简介：急性胰腺炎（AP）的发病机制尚未完全阐明,目前公认的有白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应学说、肠道细菌易位与＂二次打击＂学说、细胞凋亡学说、胰腺微循环障碍学说等,其中炎性介质及二次打击中的血液循环障碍均可导致凝血、抗凝血系统的功能紊乱,促使胰腺组织微循环障碍,从而诱发和加重胰腺炎.

简介：急性冠脉综合征(ACS)患者无论是否行溶栓或冠脉介人治疗(PCI)，应用低分子肝素抗凝治疗已成为常规，低分子肝素对凝血酶原时间(PT)、活化凝血时间(ACT)、部分激活的凝血活酶时间(APTT)值影响较小，本文采用纤维蛋白肽A(FPA)来分析ACS患者应用抗凝药物前后指标的变化。

简介：糖尿病是威胁人类健康的主要杀手之一。糖尿病发生的原因归根结底是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞受损、胰岛素分泌不足和对葡萄糖刺激反应异常不仅是1型糖尿病发病的根本原因．而且也在2型糖尿病发病中起着重要作用。胰岛β细胞一旦遭到破坏，功能受损，要使其完全恢复正常十分困难。

简介：目的应用血栓弹力图TEG评价小儿先天性心脏病术后凝血异常发生的流行病现况。方法依据先心病有无左向右或双向分流且血氧饱和度≤90%,将661例患儿分为紫绀组和非紫绀组,并按照年龄〈1岁,1-3岁和≥3岁进行亚组分析。术后常规进行TEG检测比较主要参数之间的差异。结果先心病患儿术后凝血异常发生率高达46.3%,其中,血小板功能低下发生率43.7%占主要原因,其他凝血异常发生率如纤维蛋白原缺乏13%和凝血因子缺乏4.2%。与非紫绀组相比,紫绀患者术后凝血异常发生率63.4%显著高于非紫绀组39.7%,且凝血因子缺乏和纤维蛋白原缺乏均有显著差异,P〈0.05。年龄亚组分析显示,〈1岁患儿凝血异常风险相对于其他年龄组患儿增加,但紫绀患儿在1-3岁时纤维蛋白原功能和血小板功能低下发生率反而更高。结论先心病患儿心脏术后凝血异常发生率较高,其中血小板功能低下是主要原因。低龄和紫绀可能是术后凝血异常的高危风险因素,其次较大紫绀儿童的凝血风险也会相应增加。

简介：目的观察经纤维支气管镜(简称纤支镜)局部注入凝血酶对中等量以下咯血患者的止血效果。方法将70例中等量以下咯血患者随机分为治疗组(凝血酶组)及对照组(肾上腺素组)，通过纤支镜器械孔分别注入凝血酶及肾上腺素到出血创面。结果治疗组有效率91．7％，对照组有效率55．9％，治疗组止血效果明显优于对照组(P<0．01)。结论凝血酶为局部止血药，它使纤维蛋白原变成纤维蛋白形成血凝块而止血，并能刺激纤维母细胞的生长，有利于创面的修复，病灶的纤维化，从而起到良好的止血作用。

简介：目的探讨射频消融（RFCA）术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法将60例室上性心动过速患者分为2组（A组术前不用抗凝药，B组术前使用阿司旺林），在术前、捕管完成心内电生理检测后，消融完成后即刻及术后2d，采静脉血观察血小板活化因子（PAF）、血栓烷B2（TXB，）、蛋白c（PC）、蛋白S（PS）的变化。结果A组患者与术前比较，其他三个时点血浆PAF、TXB2含量明显增加，PC及PS血浆含量无变化，且发现年龄、左右心系统操作对PAF、TXB2变化尤影响；B组患者与术前相比，其他三个时点的血浆PAF、TXB：含量尤明显变化。结论RFCA术可引起血小板的激活，抗凝系统无明显变化，可致血栓形成。服用阿司匹林可阻止血小板的激活，从而阻止血栓的形成。

简介：目的探讨超声引导下凝血酶注射（UGTD治疗医源性股动脉假性动脉瘤（PSA）的安全性和可行性。方法2000年1月至2007年2月，对36例经皮股动脉路径行冠状动脉介入诊疗术后发生的股动脉PSA进行了UGTI，其中男21例，女15例，年龄34482（63．5±10．8）岁。造影术后发生11例，支架置入术后发生25例。凝血酶注射成功后平卧4～6h，所有病例均在治疗后1～3d复查超声，30d临床随访。结果36例患者，单囊腔PSA32个，复合囊腔PSA4个（≥2个腔），瘤腔平均为（2．98±1．30）cm×（1．84±0．75）cm，凝血酶注射剂量为250～1000（644．29±239．10）U，34例患者1次UGTI即刻闭合瘤腔，2例注射凝血酶500U后动脉与瘤腔通道血流明显减弱，在超声引导压迫下5min闭合。UGTI治疗PSA成功率为94．4％0（34／36）。1例注射凝血酶1000U后虽然瘤腔闭合，但股浅动脉内血栓形成，行外科手术治疗。1例注射凝血酶500U后瘤腔闭合，但2min后出现寒颤、高热过敏反应，对症处理后好转。术后1d复发2例，1例超声引导压迫后瘤腔闭合，另1例再次注射凝血酶1000U成功闭合，30d临床随访无复发，UGTI治疗PSA复发率为5．6％（2／36）。结论UGTI治疗股动脉PSA是一简单、安全、快速、耐受好的方法，可作为临床治疗PSA的首选方法。

简介：甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤，发病率在持续提高。随着对甲状腺癌的深入研究，促甲状腺激素受体逐渐被世人所发现，且其与甲状腺癌的发展，有着千丝万缕的关联。我们相信，通过研究促甲状腺激素受体与甲状腺癌的关系，可以为患者的诊断、治疗，乃至预后提供一个有效的切入点。

简介：<正>用ELISA法检测188例癌症患者血浆TM和24例癌组织及其邻近正常组织浸液的TM浓度。结果:癌症患者血浆TM水平[(33.47±14.25)μg/L]明显高于对照组[(20.40±7.22)μg/L,P<0.01,癌症转移组(41.68±16.96)μg/L明显高于对照组(P<0.01),术后组患者TM(18.45±9.96)μg/L]比术前组TM[(28.29±11.74)μg/L]明显回落(P<0.01),

简介：甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤，其中乳头状癌和滤泡状癌统称分化型甲状腺癌（DTC），约占甲状腺癌的90％以上。近年分化型甲状腺癌的发病率有逐年增加的趋势，但确切的易患因素不甚清楚。目前已有大量研究证实促甲状腺激素（TSH）是甲状腺生长与分泌的刺激因子，与甲状腺癌的发生发展有关，其与甲状腺癌尤其是DTC的关系越来越受到世人的重视。

简介：脑卒中后偏瘫患者常遗留有步行功能障碍．典型表现为“划圈步态”。主要是由于小腿前群肌（胫前肌）及外侧肌群（腓骨长短肌）激活不足，出现废用性肌萎缩，导致足背伸困难。这种足背伸肌与跖屈肌间肌力的不平衡．使得患肢足下垂、内翻，足跟不能正常着地，同时由于髋、膝关节屈曲不充分，导致典型的代偿性“划圈步态”．严重影响患者步行、

简介：目的：探讨1个凝血因子Ⅹ（FⅩ）缺陷症家系的分子发病机制。方法：对先证者及家系成员凝血、抗凝及纤溶功能筛查以及凝血因子活性及抗原含量检测进行表型诊断;以WesternBlotting检测血浆中FⅩ抗原含量和分子量大小;以中和试验检测FⅩ的抑制物。以PCR方法对F10基因所有外显子及侧翼序列和5’端非翻译区进行扩增,产物纯化后直接测序进行基因诊断;构建F10基因突变表达质粒,瞬时转染HEK293T细胞,测定表达产物的FⅩ促凝活性（FⅩ：C）和FⅩ抗原含量（FⅩ：Ag）。结果：先证者FⅩ：C和FⅩ：Ag分别为〈1%和53.36%,中和试验结果阴性,诊断为交叉反应物质阳性（CRM＋）的FⅩ缺陷症。F10基因分析发现2个杂合突变：IVS5＋1G〉A和Asp368del。Asp368del体外表达显示FⅩ：C和FⅩ：Ag分别为（0.52±0.04）%和（85.9±5.0）%,为CRM＋突变。结论：F10基因双重杂合突变IVS5＋1G〉A和Asp368del导致该家系遗传性FⅩ缺陷症。剪接位点突变IVS5＋1G〉A导致内含子无法正常剪接,影响FⅩ正常表达。Asp368del突变蛋白能够正常表达,但功能降低。

简介：目前我国糖尿病患者数已接近1个亿．中国已成为全球范围糖尿病增长最快的地区,是世界糖尿病第一大国。然而．我国糖尿病治疗的现状并不容乐观．由于传统降糖药的治疗存在低血糖事件、体重增加和胰岛β细胞功能进行性减退等因素，极大程度限制了血糖控制的达标率和延缓糖尿病相关并发症的进展。由此可见．传统降糖药物已难以满足糖尿病治疗全面达标的要求

简介：背景：目前鲜有研究证实，凝血标志物是否可以独立于传统危险因素与患冠心病和缺血性中风相关。本研究对11个反映凝血过程不同方面的标志物进行研究，以期发现在排除传统危险因素的作用之后，它们是否仍有预测价值。方法与结果：在1984～1988年间，共2398名49～65岁男子接受检查，他们中大部分人采取了空腹血测定血脂和凝血标志物。对他们进行了平均13年的随访，记录了心血管事件（cardiovasculardisease，CVD）发生情况。共发生486起心血管事件，353起新发生冠心病，133起新发生缺血性中风。经单变量分析，发现纤维蛋白原、低活化蛋白C值、D-二聚体、组织性纤溶酶原（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）都显著与CVD相关。将传统危险因素引入比例风险模型后，采用多变量分析方法，发现纤维蛋白原、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物-1都显著与CVD相关，并且因子VIIc呈负相关（P=0．001）。在纳入传统危险因素的模型中，预先不存在CVD者，若具有预期风险构成最高3种的危险因素，则其发生CVD的风险是具有最低3位者的2．7倍。当模型包括4个凝血相关因素时，此值升至3．7倍。结论：除传统的危险因素外，纤维蛋白原、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物-1活性、因子VIIc均有预测中年男性的冠心病＼缺血性中风发生的作用。

简介：1995年10月世界卫生组织在日内瓦再次发出警告指出:'肺结核病已成为世界成人的主要致命性疾病','目前世界上受结核病菌感染的人口占世界总人口的1/3'。就我国而言,约有肺结核病人600万人(新疆约有10-13万),传染源150万人(新疆约有4万左右),每年有25万人死于肺结核病(新疆约有8000余人),有不少排菌肺结核病人隐匿

简介：氯法齐明(Clofazimine,CLF),又名氯苯吩嗪、氨苯吩嗪、克风敏等,1969年开始用于麻风病的治疗,是一种较为有效的抗麻风病药物。因其不仅对麻风杆菌有杀菌作用,对结核分枝杆菌亦有效,在结核病严峻耐药形势

简介：目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组，肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组，每组24只。在造模后2h，6h，24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP），分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）；辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01），辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6，TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症，改善内皮细胞功能，但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。

简介：糖尿病和胰岛素抵抗被认为是高血压和冠心病等心血管事件的独立危险因素,该类患者具有较高心血管疾患的罹患率和致死率,且其心血管病变有独特的病理学和病理生理学特征,涉及包括细胞、细胞器的结构和功能异常、能量代谢的转换、基因表达的调节等诸多方面,对心脏结构和功能的改变至关重要.我们把此类患者的心血管重塑现象称为代谢性重塑(metabolicremodeling).

简介：目的观察促红细胞生成素（EPO）联合口服铁剂治疗对老年慢性心力衰竭（CHF）合并贫血患者血红蛋白、心功能、肾功能参数的影响。方法将87例心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA）的老年CHF合并贫血（Hb〈110g／L）患者随机分至治疗组（n=44例）及对照组（n=43例）。在CHF常规治疗基础上，对照组给予口服铁剂，治疗组给予口服铁剂＋皮下注射EPO。治疗4周后，观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、N末端前脑钠肽（NT-ProBNP）变化。结果（1）与治疗前相比，治疗后治疗组Hb明显升高[（112．1±3．4）g／LVS（98．3±5．4）g／L，P〈0．01]，血清肌酐水平明显降低[（162．1±39．3）vmol／LVS（185．0±31．2）μmol／L，P〈0．053，肌酐清除率增加[（43．5±7．1）ml／minvs（38．2±9．O）ml／min，P〈0．053，NYHA心功能分级明显改善（2，5±0．5VS3．2±0．7，P〈0.01），血浆NT-ProBNP显著下降[（1636．3±436．7）ng／LVS（2217．8±960．2）ng／L，P〈0.053。对照组，上述参数均有所改善，但差异无显著性；（2）与对照组相比，治疗后治疗组Hb高于对照组，血清肌酐水平低于对照组，肌酐清除率高于对照组，NYHA心功能分级级别低于对照组，血浆NT-ProBNP低于对照组。结论在CHF合并贫血的老年患者中应用EPO和口服铁剂治疗，在纠正贫血基础上，可以进一步改善心功能（NYHA分级）、肾功能并降低血浆NT-ProBNP水平。

简介：树突状细胞（DendriticCdlDC）最早是由Steinmen于1973年报道的。因其成熟时有树突样或伪足样突起而得名。DC是目前已知的机体内功能最强的抗原呈递细胞（antigenpresentingcellAPC）,与其它APC相比,其最大的特点是能显著刺激初始型T细胞增殖,而其它APC仅能刺激己活化的或记忆性T细胞，因此DC是机体免疫反应的始动者,在免疫应答的诱导中具有独特地位。本文主要就DC的生物学特点、抗肿瘤机制、及其与肿瘤逃逸的关系和DC疫苗的临床应用等方面作一综述。