简介：摘要目的探析高级别宫颈上皮内瘤变（CIN）锥形切除后残留评价中P16免疫组织化学检测价值。方法选取本院2017年10月-2018年12月接收的75例采取宫颈锥形切除的CIN患者为研究对象，随机分为两组，对照组（n=35）采取常规病理评价，研究组（n=40）开展P16免疫组织化学检测联合常规病理评价，切缘残留患者以临床指南为依据进行处理，切缘无残留后半年通过宫颈液基诱层细胞学（TCT）检测并随访，金标准为随访结果，对两组准确率及灵敏度进行分析。结果术后半年复查结果提示研究组40例均以阴性呈现出来，对照组35例中，其中阳性患者4例，占比为11.43%；阴性患者31例，占比为88.57%；研究组复查阳性率较对照组更低，差异有统计学意义（P<0.05）；在临床符合率、灵敏度及准确率方面，研究组均较对照组更高，差异统计学意义成立（P<0.05）。结论高级别CIN锥形切除切缘判断期间，P16免疫组织化学检测联合常规病理有助于诊断准确率的提高，而且具有较高的应用价值。

简介：【摘要】目的：观察急腹症患者实施腹部 16层螺旋 CT扫描的诊断价值。方法：选择我院 80例急腹症患者实施此次研究，从 2017年 4月开始，至 2018年 4月终止，根据入院时间分为观察组和对照组。观察组使用 16层 CT诊断，对照组使用超声诊断，比较两组患者诊断结果。结果：观察组诊断阳性率为 87.50%，高于对照组 75.00%（ P＜ 0.05）。 结论：在急腹症患者诊断中应用

简介：摘要近年来在医院实际工作中已经开始重视SOMATOM?Emotion16?CT的应用，积极引进了相关的机械设备，但是，在设备实际运行的过程中，经常会出现故障问题，严重影响使用效果与寿命，这就需要在工作中可以总结丰富的经验，遵循科学化与合理化的原则，全面分析西门子SOMATOM?Emotion16?CT的常见故障问题，并采用正确的方式处理问题，为其后续的合理使用提供帮助。

简介：摘要目的探讨急性乌头碱中毒患者的临床救治方法，进一步提高救治成功率。方法对医院内科在2016年1月-2019年5月收治的16例急性乌头碱中毒患者的资料进行回顾性分析，探讨其救治方法及临床治疗效果。结果经过医务人员的积极救治，16例乌头碱中毒患者，显效4人，有效12人，无死亡病例发生，抢救成功率100%。室性早搏消失时间为（130.26±6.4）min。结论乌头碱中毒的治疗，应根据患者进食药物的量、时间、临床表现及不同形式的心律失常情况，给予不同个体化治疗，早期进行综合救治方法可有效提高救治成功率。

简介：摘要目的观察急腹症患者实施腹部16层螺旋CT扫描的诊断价值。方法选择我院80例急腹症患者实施此次研究，从2017年4月开始，至2018年4月终止，根据入院时间分为观察组和对照组。观察组使用16层CT诊断，对照组使用超声诊断，比较两组患者诊断结果。结果观察组诊断阳性率为87.50%，高于对照组75.00%（P＜0.05）。结论在急腹症患者诊断中应用16层螺旋CT诊断，操作简单，诊断准确率高，临床应用及推广价值极高。

简介：摘要宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一，在全球范围内有着较高的发病率。现有医学证据表明，HPV（高危型人乳头状瘤）持续感染是宫颈癌前病变的必要条件，而相关数据显示，有超过99%的宫颈癌患者可检测出高危型HPVDNA的存在。本文就HPV16与宫颈癌的发生、发现相关的研究成果进行综述。

简介：[摘要 ] 目的：通过测定肝病患者血清中透明质酸（ HA）、层粘连蛋白（ LN）、 III型前胶原 N端肽（ PIIINP）和 IV型胶原（ IV-C）的水平，探讨其在肝病诊断中的价值。方法：选取 2011年 10月 -2016年 12月来解放军 261医院就诊的慢性肝病患者 146例，按《病毒性肝炎防治方案》诊断标准分为轻度、中度、重度、肝硬化四类，详细询问病史，入院后在常规检查的基础上完善肝纤四项的检查。结果：观察组血清肝纤四项水平明显高于健康对照组，差异有统计学意义。肝脏损伤越严重，肝纤四项检测结果越高。结论： HA、 LN、 PIIINP和 IV-C检测结果与肝纤维化及肝病严重程度呈正相关，可用于肝病的辅助诊断。

简介：小细胞肝癌(smallhepatocellularcarcinoma,SHCC)作为肝癌常见类型,其恶性程度、病死率均较高,故对SHCC进行早期发现并及时诊治对降低SHCC病死率具有重要影响。目前影像学检查为SHCC诊断中常用手段,其中磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRl)、CT因凭借诊断特异度、敏感度高且无创等优点在SHCC诊断中逐渐推广.

简介：摘要目的讨论血管病变16排螺旋CT头颈部血管造影临床应用，总结16排螺旋CT头颈部血管造影对血管病变的临床诊断价值。方法本文总计80例头颈部血管造影患者，于2018年3月-2019年3月收治入院，将其随机划分为2组。对照组使用注射对比剂后17s-23s开始扫描，观察组患者要先观察对比剂，接着进行扫描，本文所有研究患者均使用飞利浦公司生产的16排螺旋CT头颈部血管造影进行检查。结果本文研究中，一共有70例动脉发育异常患者，血管部位与血管管径使用DSA、手术证实，颈内动脉居多；就动脉瘤患者进行DSA确诊，其他阳性患者使用MRA确诊，两组诊断结果对比，组间比较有明显差异（P<0.05）；13例脑血管狭窄患者，检查血管总计122条，经DSA检查，满足诊断113条；SCAT检查脑血管狭窄20例，经DSA诊断，误诊3例，漏诊2例。结论就脑血管病变患者，选择16排螺旋CT头颈部螺旋CT血管造影检查方式，可保障检查结果的精准性，具备较好的特异性与敏感性，可为临床治疗提供依据，降低患者不良事件。

简介：目的:探究miR-766-3p是否可通过调节靶基因SIRT6影响肝细胞癌(HCC)的发生与发展进程。方法:RT-PCR及Westernblot检测miR-766-3p及SIRT6在HCC组织及癌旁组织中的表达;CCK-8、流式凋亡检测技术、划痕实验及Transwell小室检测miR-766-3p/SIRT6对HCC细胞生长、凋亡、转移及侵袭能力的影响;荧光报告基因实验及westernblot技术检测miR-766-3p对SIRT6表达的影响。结果:miR-766-3p在HCC组织中低表达,而SIRT6高表达。过表达miR-766-3p通过与SIRT6的3’UTR区结合降低SIRT6的表达。上调miR-766-3p明显抑制HepG2细胞增殖、转移及侵袭能力,促进细胞凋亡;但SIRT6过表达后终止miR-766-3p的以上作用。结论:miR-766-3p通过靶向负调控SIRT6的表达抑制HCC进展。

简介：摘要目的探究小剂量与常规剂量16排螺旋CT扫描对泌尿系结石的临床意义。方法研究时段2017年9月-2018年10月，抽取研究时段内本院收治的疑似泌尿系结石患者100例作为研究对象，回顾临床病例资料，所有患者分别实施小剂量与常规剂量16排螺旋CT扫描，并以手术病理诊断作为金标准，对比小剂量与常规剂量16排螺旋CT扫描在泌尿系结石患者中的检出率、诊断符合率、灵敏度、特异度、CTDIvol(容积CT剂量指数)、IQS（平均图像质量评分）。结果检出率、诊断符合率、灵敏度、IQS评分小剂量16排螺施CT扫描与常规剂量16排螺旋CT扫描相比，不具统计学意义，P>0.05。CTDIvol小剂量16排螺施CT扫描显低于常规剂量16排螺施CT扫描，组间对比差异具统计学意义（P<0.05）。结论16排螺旋CT扫描时，根据患者体质量，采用不同剂量扫描方式，所产生的效果不同。其中小剂量扫描效果可以达到常规剂量扫描效果，临床应用价值较高，值得推广。

简介：摘要：微生物研究从人工分离培养开始，但是，大部分微生物无法在实验室条件下生存，这对微生物多样性研究产生直接的影响。基于此，在高通量 DNA测序技术的应用下，以 16S rRNA和宏基因组高通量测序为基础，对微生物多样性展开研究，并以水体微生物、人体舌苔微生物（变量为是否有胃病）对比为研究对象，旨在实现 16S rRNA和宏基因组高通量测序在微生物多样性研究中的应用效果提升。

简介：背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44~-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3pmimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44v+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P<0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P<0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P<0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P<0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P<0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性无差异(P>0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT�

简介：摘要目的观察联合恩度、吉西他滨、铂类对非小细胞肺癌患者P糖蛋白水平的影响。方法A组采用吉西他滨联合顺铂进行化疗，B组联合恩度、吉西他滨、铂类进行化疗，对比两组患者的临床总疗效率与总不良反应率。结果联合恩度、吉西他滨、铂类化疗的B组患者的临床总疗效率高于A组，B组患者的总不良反应率低于A组，两组数据对比符合统计学理论（P<0.05）。结论联合恩度、吉西他滨、铂类对非小细胞肺癌患者能有效改善患者的P糖蛋白水平，缓解患者的病情，降低患者的不良反应率，提高患者的临床总疗效率，从而达到提升患者的生活质量目的，在临床应用上值得推广。

简介：摘要目的探讨p53和cyclinD1在甲状腺癌组织中的表达及与癌细胞分化的关系。方法选取我院2016年1月～2017年12月临床诊断明确的30例甲状腺癌存档蜡块作为观察组，另选取同期收治并诊断明确的30例甲状腺瘤瘤旁正常甲状腺组织蜡块作为对照，两组均采用免疫组化分析法对其组织中p53和细胞周期蛋白D1（cyclinD1）表达水平进行检测。结果30例甲状腺癌组织中的p53、cyclinD1阳性率均明显高于甲状腺瘤瘤旁正常甲状腺组织（P均<0.05）；p53和cyclinD1在不同病理类型甲状腺癌中均呈高水平表达，其中低分化和未分化癌中的p53和cyclinD1阳性表达率明显高于高分化癌（P均<0.05）；相关性分析显示，p53和cyclinD1在甲状腺癌中的表达呈明显正相关性（r=7.91，P<0.05）。结论p53和cyclinD1在甲状腺癌中均呈高水平表达，且在分化程度较低和未分化的癌细胞中尤为突出，两项指标均可为临床甲状腺癌的分化及恶性程度判断、预后评估提供重要依据。

简介：摘要目的检测原发性肾病综合征（primarynephroticsyndrome，PNS）患儿血清中（miR-23b-3p）的表达水平，探讨其在PNS治疗中的临床意义。方法收集40例PNS患儿，糖皮质治疗反应程度分为激素敏感型、激素抵抗型各20例，及本院20例年龄、性别相匹配的健康儿童（对照组）的晨尿标本及临床资料。实时荧光定量PCR检测miR-23b-3p在尿液外液体中的含量。分析血清miR-23b-3p与PNS的相关性。结果与健康组对照PNS患儿血清的表达水平升高（p＜0.05）。SSNS组治疗后miR-23b-3p的表达水平相比治疗前下降（p＜0.05）结论PNS患儿血清中miR-23b-3p表达具有提示儿童NS辅助诊断治疗效果检测潜能指标。

简介：摘要目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）信号通路在依达拉奉影响脑缺血再灌注大鼠炎性反应中的中的作用。方法采用60只健康雄性清洁级SD大鼠（3月龄，体重300～350g），采用随机数字表法分为五组（n=12）假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注+依达拉奉组(EI组)、缺血再灌注+依达拉奉+P38MAPK抑制剂SB203580组(SB组)、缺血再灌注+依达拉奉+NF-κB抑制剂PDTC组(PD组)。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注模型，再灌注24h后处死小鼠，取脑组织，采用westernblot法行P38MAPK蛋白表达量测定，采用EMSA法检测NF-κB活化程度，采用ELISA法检测促炎因子TNF-α以及抑炎因子IL-10的含量，并计算TNF-α/IL-10含量的比值。结果与Sham组比较，I/R组P38MAPK含量、NF-κB的DNA结合活性、TNF-α、IL-10的含量显著升高（P<0.05）。与I/R组比较，EI组能够明显降低P38MAPK含量、NF-κB的DNA结合活性、TNF-α的含量及TNF-α/IL-10的比值（P<0.05）。与EI相比，SB组P38MAPK含量、NF-κB的DNA活性、TNF-α的含量降低（P<0.05），IL-10的含量及TNF-α/IL-10含量比值较EI组变化不大（P>0.05）。与EI组相比，PD组NF-κB的DNA活性及TNF-α的含量降低（P<0.05），IL-10的含量及TNF-α/IL-10比值较EI组变化不大（P>0.05）。结论p38MAPK信号通路参与依达拉奉抑制脑缺血再灌注大鼠促炎性细胞因子的生成和释放，维持促炎性/抗炎性细胞因子的相对平衡。