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  • 简介:在应用常规脑干听觉诱发电位(BAEP)检查的基础上加做转颈试验,检测了32例椎基底动脉短暂脑缺血发作(VB·TIA)间歇期患者。发现BAEP异常率由46.88%提高到81.25%,两者相比差导显著(P<0.05)。而对照组转颈前后检查对比无统计学意义(P>0.05)。认为BAEP转颈试验能显著提高VB·TIA的检出率,且方法简便,值得临床采用。

  • 标签: 脑干听觉诱发电位 转颈试验 椎基底动脉短暂缺血发作
  • 简介:目的:为了解椎-基底动脉缺血病人的脑干听觉诱发电位的改变。方法:使用美国Bio-Logic公司生产的诱发电位仪对98例椎一基底动脉缺血的病人进行检查,结果:在异常的听觉诱发电位各项指标中,I-III、III-V、I-V波间期(LPL)延长最为敏感,异常率为65.2%,其中又以III-V波间期延长为著,其次为III-V/I-III〉1及波形改变,异常率分别为59.1%和53.0%,同时本检查还显示一侧耳异常较双侧耳更为常见,结论:脑干听诱发电位的测定对椎一基底动脉缺血病人的诊断有一定帮助。

  • 标签: 椎基底动脉供血不足 局部缺血 脑干听觉诱发电位 诊断
  • 简介:应用扭颈连续监测脑干听觉诱发电位(BAEP)检查60例正常人,青壮年(<40岁),中年组(41~60岁)和老年组(>61岁)各20名,每组男女各半。结果表明:各组(无论男女性别)BAEP扭颈时、后的各重要检查参数PL和IPL均无显著差异(P值>0.05),三个年龄组男女性别扭颈的相应扭差经F检验亦无显著差异。本方法简便、准确、可靠、重复性强。为研究椎基底动脉供血不足提供了有力的理论基础。

  • 标签: 扭颈试验 BAEP 椎基底动脉供血不足
  • 简介:目的:探讨老年缺血性眩晕的经颅多普勒超声(TCD)改变.方法:对48例老年人缺血性眩晕的TCD资料进行分析.结果:本组V-BA血流异常占82.1%,颈内动脉分支血流异常占12.5%.结论:TCD是临床诊断缺血性眩晕的一种有效手段.

  • 标签: 老年人 椎-基底动脉缺血性眩晕 TCD 经颅多普勒超声 检测
  • 简介:目的:探讨经颅多普勒超声(TCD)与脑干诱发电位(BAEP)对椎基底动脉供血不足(VBI)的诊断价值.方法:对99例临床诊断为VBI的病人进行TCD及BAEP的检查.结果:TCD异常率为77.7%,BAEP异常率为69.7%.结论:两项检查均为较理想的非创伤性检查,对VBI的诊断相互补充,可提高其早期确诊率,并有助于定位诊断.

  • 标签: 椎基底动脉供血不足 经颅多普勒超声 脑干听觉诱发电位 诊断
  • 简介:我院外科从1998年3月至2000年3月应用广州白云医用胶总公司生产的田霞牌5080医用系列ZT胶对63例外科病人的面及颈部皮肤切口进行粘合治疗,取得了很好的效果,深受病人欢迎.现报告为下:

  • 标签: ZT胶 面颈部皮肤切口 治疗 外科手术
  • 简介:把人LAK细咆恳液与SMMC-7721人肝癌细胞按50:1混合,给BALB/C—nu裸小鼠背皮下注射含有5×10~6的癌细胞;对照组只注射相同数量的癌细胞,观察25d。对照组动物100%发生直径0.8~1.4cm大小的肿瘤;实验组动物无1只有肿瘤发生,且

  • 标签: 人肝癌细胞 人LAK细胞 裸鼠 裸小鼠 工业研究 SMMC-7721
  • 简介:目的:构建hHGF-pCDNA3.1表达载体,在中国仓鼠卵巢细胞中获得具有生物学活性的重组人肝细胞生长因子蛋白的高效、稳定表达.方法:RT-PCR扩增人肝脏中hHGF全长cDNA片段,克隆入pCDNA3.1(+)真核表达载体中,构建hHGF-pCD-NA3.1重组质粒并转染中国仓鼠卵巢细胞,经筛选得到了高效、稳定表达hHGF的细胞克隆,采用RT-PCR和ELISA方法检测hHGF在中国仓鼠卵巢细胞中的表达.结果:酶切及测序结果表明重组质粒构建正确,RT-PCR显示细胞的rhHGFmRNA呈现高水平,ELISA检测hHGF在细胞中的分泌性表达,浓度达10ug/L.结论:成功地在中国仓鼠卵巢细胞中获得了hHGF蛋白的高效、稳定表达.为下一步将表达hHGF的细胞微囊化制备基因工程细胞,并移植用于相关疾病的基因治疗奠定了基础.

  • 标签: 肝细胞生长因子 中国仓鼠卵巢细胞 转染 基因表达
  • 简介:噻苯咪唑(Thiabenzole,TBZ)是一种广谱驱虫药和抗真菌药,能抑制多种霉菌的生长繁殖。青岛海洋大学于国内首次合成本品,旨在作为水果保鲜剂。本文观察其急性毒性,皮肤粘膜的刺激和过敏反应。1.急性毒性LACA种小白鼠,一次性灌胃TBZ,以简化机率单位法计得LD50为2677.8±285.3mg/kg。2.皮肤刺激试验采用斑贴法,将10%,15%,20%的TBZ软膏分别敷贴在完整

  • 标签: 急性毒性 过敏试验 简化机率单位法 噻苯咪唑 皮肤刺激 斑贴法
  • 简介:重点综述了其行为活动在分子水平上的某些进展。1、趋化活动与趋化受体:现已初步分离、鉴定出趋化寡肽受体和C5a受体蛋白,属一种糖蛋白,分子量分别为55,000—70,000及144,000。趋化障碍与其受体在腹表面密减少切相关。受体表达可能受某种调节蛋白的调控。

  • 标签: 中性粒细胞 粒细胞行为 行为疾病
  • 简介:目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.

  • 标签: 双氢青蒿素 CpG ODN LPS 热灭活EC 细胞因子
  • 简介:本文研究了磺胺嘧啶锌的抗绿脓杆菌作用。体外实验表明:该药对绿脓杆菌的MIC为50mg/L,对小白鼠绿脓杆菌感染的保护作用ED50为818.5mg/kg。对大鼠皮肤烫伤后绿脓杆菌感染有明显作用,降低了死亡率,与对照组相比,有明显的差异(P<0.05)。

  • 标签: 磺胺嘧啶锌 最低抑菌浓度 半数有效量 抗菌作用 绿脓杆菌
  • 简介:细胞介素(IL)又称白介素,是细胞因子这个庞大体系中的一个家族,近年来对这个家族的研究,报导甚多。所谓细胞因子网络(Nekworkcytoking)是指细胞因子的生物学活性及受体表达均具有网络的特点,即一种细胞因子可与多种靶细胞作用,一种靶细胞又可受多种细胞因子的调节。不同细胞因子之间彼此可以诱生,

  • 标签: 细胞因子网络 白细胞介素 靶细胞 研究进展 白介素 受体表达
  • 简介:目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P<0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P<0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

  • 标签: 还原型谷胱甘肽(GSH) 马来酸二乙酯 阿霉素 耐药 MCF-7/ADM细胞 GSH含量
  • 简介:目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.

  • 标签: 马来酸二乙酯(DEM) 二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH) 一氧化氮 氧化应激