简介：从被发现到能够得到大量天然或基因重组产物,细胞因子在多种生物学过程中所扮演的重要的调节分子的角色正日益引起人们的重视.消化管,如同机体的其他器官,其发生是一个复杂而有序的过程,但具体机制至今尚未明了.已有文献报道胚胎期胃肠的发生与间充质的作用有关[1],并认为这种相互作用除了上皮细胞与间充质细胞直接作用外,也与基膜成分、激素、多种生长因子有关[1],是一个细胞与细胞、细胞与分子、分子与分子相互作用的复杂网络调节过程.因此,对各种绌胞因子在胃肠发生过程中定位与表达时相的研究,对绌胞因子与受体相互关系的研究,将有助于阐明胃肠发育的机理.本文现就胃肠上皮增殖与分化过程中的主要相关细胞因子的研究进展综述如下.

简介：1精原干细胞的一般特性精原干细胞（Spermatogonialstemcell，SSC）位于睾丸曲细精管基膜上，细胞及核大，多呈圆形，核仁位于中央；胞质中有核糖体，线粒体丰富靠近核膜，呈圆形或椭圆形，内有板层状线粒体嵴，其余细胞器并不发达。它可分为A、B两型。在体内，A型精原细胞有3种命运：一是保持为A型精原干细胞；二是分化为中间型和B型精原细胞；三是发生凋亡。非灵长目哺乳动物的As（Asingle）精原细胞是干细胞，它可通过有丝分裂产生两个新的干细胞，也可以胞质不完全分裂形成通过细胞间桥成对存在的Apr（Apaired）精原细胞.

简介：探索内皮细胞对小鼠骨髓造血细胞的刺激和诱导分化作用.人脐静脉内皮细胞取自剖腹产后12hr以内的脐带.按Jaffe法进行培养,建立内皮细胞体外培养模型,收集原代培养的内皮细胞上清液(HECS).按本室常规方法制备骨髓有核细胞.在造血细胞半固体和液体培养体系中加入不同组合的重组造血因子,分为三组:①粒系培养组加GM-CSF(德国BM公司),终浓度为20ng/ml.②红系培养组加入IL-3(美国SIGMA公司)与EPO(德国BM公司),终浓度分别为20ng/ml和2u/ml.③实验组加入内皮细胞培养上清液,以RPMI-1640为对照组.将上述体系接种于24孔板中,每孔1ml,培养7d,收集细胞,作细胞计数,台盼蓝拒染活力检测.细胞表面标记分析:选用抗红系或粒系的单克隆抗体CD71和CD13(美国Coulter公司)作细胞表面标记检测.培养后细胞经PBS洗涤,取细胞悬液2～5×105细胞),加抗体1μl,4℃孵育30min,用PBS洗去没有标记上的抗体和FITC,重新悬浮细胞,用流式细胞仪(CoulterEliteEsp,美国Coulter公司)进行分析.用T检验分析实验数据以x±SD表示.结果:HECS对小鼠骨髓细胞形成各类造血祖细胞集落具有明显的刺激作用,能够提高BFU-E,CFU-E,CFU-GM集落产率,分别为43.04±5.80,148.75±32.20,104.67±9.92(P＜0.05);HECS诱导细胞7d后,细胞表面表达CD13为93.75±5.38,CD71为59.95±7.10(P＜0.05).实验组与阳性对照组基本一致,阴性对照组无集落形成和抗体表达.内皮细胞不但能够促进造血干祖细胞的增殖并且能够诱导其定向分析.以往对骨髓细胞的体外培养均采用琼脂或甲基纤维素半固体培养的方法,在用流式细胞仪进行分析时,由于难以去除琼脂或甲基纤维素对实验的干扰,造成对细胞表面抗原标记的困难,影响了实验的准确性.本实验将小鼠骨髓细胞进行体外液体培养,同时加入不同组合的重组造血生长因子,诱导造血干祖细胞向红系和粒系分析,为流式细胞仪分

简介：神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)能增殖成恰当数量的细胞,在脑部各个区域按正确顺序排列组合,分化为神经元,星形胶质细胞、少突胶质细胞,这是发育过程中必不可少的过程.众多研究提示细胞外因子参与此过程的调控并影响NSCs的分化启动和分化方向.

简介：目的探讨黄芪多糖注射液对鼠骨髓间充质干细胞（MSC）增殖的影响。方法体外培养MSC,用活细胞计数法（CCK-8）检测黄芪多糖注射液促进大鼠MSC的增殖作用;在给大鼠体内肌注黄芪多糖注射液的第3、4天腹腔注射5-溴尿嘧啶核苷（Brdu）,免疫组化检测MSC细胞的Brdu标记阳性率。结果三种高浓度的药液对MSC的增殖与生理盐水对照组比较有显著性差异;停药后3～5d,黄芪多糖组Brdu标记阳性细胞率与生理盐水组比较有显著差异。结论黄芪多糖注射液具有促进MSC增殖的作用。

简介：经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.