简介:目的探讨关节软骨损伤与半月板破裂的关系.方法85例共96膝半月板损伤患者,按受伤到手术时间参考Keene时间划分标准分为三组:①急性期组;②亚急性期组;③慢性期组.观察半月板损伤的部位、形态及病程与关节软骨破坏程度范围之间的关系.结果整个病例组均有不同程度的软骨病损.其中急性损伤的软骨病损多为Ⅰ-Ⅱ度,亚急性损伤软骨病损为Ⅱ-Ⅲ度,慢性损伤以Ⅲ度为主,开始出现Ⅳ度病损.9例交叉韧带损伤及14例盘状半月板损伤的患者软骨损伤明显较同期患者严重.软骨损伤程度与半月板破裂时间成正相关(P<0.01).结论半月板破裂能导致软骨损伤,同时软骨损伤能加重半月板损伤.应早期诊断和治疗半月板破裂,减少伤残的发生.
简介:目的评估急诊闭合复位股骨近端抗旋髓内钉(proximalfemoralnailantirotationblade,PFNA)治疗青壮年股骨粗隆下骨折的临床疗效。方法对2008年6月~2012年6月经急诊手术治疗的16例青壮年粗隆下骨折进行回顾性分析,男11例,女5例;年龄32~45岁,平均36.2岁。按Seinsheimer分型:ⅡB型2例,ⅡC型1例,ⅢA型6例,ⅢB型1例,Ⅳ型4例,Ⅴ型2例。所有患者急诊手术前均进行美国麻醉学会(ASA)评分,术后对手术时间、术中出血量、完全负重时间和骨折愈合时间进行评估。末次随访采用Parker-Palmer评分标准评估患者术后活动能力。结果本组均获得随访,随访时间为6~28个月,平均13个月。本组患者评分平均为(7.72±1.40)分。结论急诊闭合复位PFNA内固定是治疗青壮年股骨粗隆下骨折的可靠方法,能提供坚强的固定,允许术后早期功能锻炼。
简介:目的观察羊体外循环模型中肺损伤的存在,探讨体外循环下肺损伤与水通道蛋白1(AQP-1)基因表达之间的关系。方法健康成年羊16只,雌雄不拘,体质量15-30kg,羊龄8个月。分为脂多糖组和对照组,每组8只。通过建立浅低温体外循环模型,停跳90min,复跳6h,分别比较其血流动力学的指标变化及普通病理组织和超微病理组织的各自特点,测定AQP-1mRNA表达。结果利用体外循环前指标作为自身对照,进行单因素方差分析和Q检验。体外循环缺血再灌注之后,血流动力学较平稳[中心静脉压在体外循环前、心脏复跳前、再灌注至平稳时分别为(5.86±1.12)kPa、(6.52±1.33)kPa、(6.36±1.04)kPa],肺干质量/肺湿质量比值(体外循环前、心脏复跳前、复跳后1h、复跳后3h、复跳后6h分别为0.232±0.025、0.224±0.021、0.187±0.022、0.153±0.018、0.134±0.023)与体外循环时间呈反相关(P〈0.001),血浆总渗透压与体外循环时间呈正相关(P〈0.01)。病理组织证实,复跳之后3-6h可以见到明显的肺间质水肿及血管内皮细胞损伤。肺内AQP-1mRNA表达与体外循环时间呈反相关(体外循环前、心脏复跳前、复跳后1h、复跳后3h、复跳后6h分别为100.0、98.1±24.4、80.2±20.3、78.1±17.7、55.3±16.4),在复跳后3h与6h分别降至术前水平的77.8%和54.6%(P〈0.01)。结论体外循环造成的肺损伤在心脏复跳后3-6h内表现严重,同时AQP-1的表达下降,存在肺血管内皮损伤。
简介:分析慢性移植肾肾病(CAN)患者与移植物功能稳定肾移植受者外周血基因表达差异,探索CAN免疫致病机制。从GEO数据库获取GSE12187和GSE22229两个肾移植受者外周血的基因芯片表达谱数据集,选取其中13个CAN样本为实验组,15个移植物功能稳定的样本为对照组。以SAM筛选两组样本的差异表达基因。应用DAVID及GENECODIS网络工具对差异基因进行功能富集分析。通过Cytoscape软件的MiMI插件进行差异基因的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析。SAM筛选出上调基因168个,下调基因141个。基因富集结果显示,上调基因主要为调控转录和翻译过程的基因,而下调基因参与广泛信号传导通路以及基因表达的调控。Cytoscape软件的PPI分析筛选出19个CAN相关核心基因。CAN患者与移植肾功能稳定受者的免疫功能状态存在显著差异;CAN致病机制涉及免疫细胞复杂的基因表达调控及细胞增值、凋亡、迁移等广泛的信号传导通路变化;免疫细胞在基因的转录、RNA加工、翻译及蛋白质代谢等环节的改变可能在CAN的致病中发挥了关键作用;TAGAP、EIF3F、NUDT21、PAPOLA、RPL等CAN核心基因的免疫调控机制需要深入探索。
简介:据JohnsonBN2015年9月18日(AdvancedFunctionalMaterials,2015.doi:10.1002/adfm.2015017.)报道,美国明尼苏达大学、普林斯顿大学研究人员发现3D打印技术或许有助于神经系统修复。神经系统疾病一直是困扰着医学工作者的一个难题。其中神经元的损伤是导致神经系统疾病的重要诱因。因此,如果要治疗这些疾病,如何修复受损神经元就成为了摆在科学家面前的头号难题。一直以来,人们都在寻找有效方法来促使受损神经元再生。研究人员在小鼠实验中证实了这一想法。利用3D扫描获得了小鼠坐骨神经的轮廓,然后再利用3D打印技术打造出了一个内含能够促进神经元再生化学成分的硅酮类支架。
简介:探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型:将健康雄性犬30只随机分为假手术组(A组);脓毒症模型组(B组)和脓毒症+高容量血液滤过治疗组(C组)。各组分别于00、.5、1、2、3、4h等不同时点测定心率、血压、血肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。于4h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、ATP生成量(P/O比值)变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷(ATP)含量明显下降,氧自由基(ROS)含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性(r=0.65,P〈0.01)。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。
简介:建立坐骨神经损伤三维有限元模型,以三维有限元分析软件计算吻合口处应力和位移,为坐骨神经损伤移植提供生物力学实验基础。建立5、10、15、20mm坐骨神经损伤以自体神经移植三维有限元模型,分别对各受力模型施加10N拉伸载荷,以有限元软件(PROE5.0)计算吻合口周围各测点的应力和位移值。在相同载荷作用下模拟坐骨神经损伤以自体神经5mm移植组最大应力大于以自体神经移植10、15、20mm移植组。在10kf作用下,模拟坐骨神经损伤以自体神经20mm移植模型组最大位移大于以自体神经15、10、5mm移植组。以三维有限元法对坐骨经损伤模型进行数值计算是可行的。
简介:目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病(CLD)的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠,体质量5.7g,分为2组,即高氧组100只,空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型,在80%±5%氧气条件下持续暴露;空气组新生鼠生后在正常空气中暴露;于第1、3、7、14、21天各处死12只,光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明,与空气组比较,高氧组肾脏呈轻度改变,第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张,第14、21天可见肾间质血管扩张、充血,偶见肾小管出血、坏死,肾小管再生,未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示,空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d(0.49±0.02)表达增强(P〈0.05),第7天TNF-α(0.63±0.14)表达达高峰(P〈0.01).第14天TNF-α(0.45±0.22)表达减弱,但仍具统计学意义(P〈0.05),而第21天TNF-α(0.32±0.05)表达减弱,与空气组TNF-α(0.29±0.04)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。
简介:探讨心肌肌钙蛋白(cardiactroponinI,cTnI)、心脏型脂肪酸结合蛋白(heartfattyacid-bindingProtein,H-FABP)和C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)作为标志物在临床前毒理实验中诊断早期心肌损伤的应用价值。雄性SD大鼠单次腹腔注射给予异丙肾上腺素0.5、5、50mg/kg,于给药后1、3、6、12、24h采血及解剖。采用液态悬浮芯片系统Luminex测定血清cTnI,ELISA法测定H-FABP与CRP水平,全自动生化分析仪测定血清谷草转氨酶(AST)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,观察大鼠心脏组织病理学改变。通过ROC曲线比较给药后1-24h各标志物的灵敏度与特异性。cTnI在3-24h内给药组与对照组相比有不同程度的升高;H-FABP在1-3h时给药组明显高于对照组,早于可见病理损伤出现的时间;CRP在24h时中、高剂量组略有升高。大鼠血清中cTnI、H-FABP、CRP、AST、CK-MB的ROC曲线下面积AUC分别为:0.821、0.763、0.584、0.741、0.742。在本心肌损伤模型中,cTnI和H-FABP诊断效能可能高于传统心肌酶谱,而CRP未表现出对早期心肌损伤的诊断价值。
简介:目的探讨内侧皮质损伤对老年股骨粗隆间骨折术后疗效影响。方法2000年1月-2014年6月我院采用手术方法治疗合并内侧皮质损伤的老年股骨粗隆间骨折90例。手术方法:DHS钉30例,防旋钉+DHS钉46例,PFNA8例,股骨近端锁定钢板6例。按术中股骨内侧皮质损伤有无修复分为2组:未复位组64例,修复组26例。比较2组术后颈干角丢失度数、骨折愈合时间、术后完全负重时间、髋关节功能。结果90例患者随访时间10-12月,平均11.6月。复位组在术后颈干角丢失的度数、骨折愈合的时间、完全负重时间、髋关节功能方面均明显优于未复位组,有显著差异(P〈0.01)。结论内侧皮质损伤的修复可增加骨折的稳定性,增快骨折愈合时间,减少术后颈干角丢失度数,减少头钉切割、髋内翻发生率,改善髋关节功能。