简介：据ArmstrongJP2015年6月17日（NatCommun，2015，6：7405-7405.）报道，布里斯托大学科学家开发了一种新型组织支架技术，该技术有望在未来进行大型器官的工程化制造。即或许有一天可以将细胞同特殊支架相结合并在实验室制造活体组织，随后将这种组织植入病人体内来代替机体的疾病组织。

简介：根据脑血氧检测的基本原理提出了具有实用性脑血氧检测的设计方法.用Lambert-Beer定律推导出适于脑血氧检测的经验公式%ScO2=A+B(D1/D2)+C(D1/D2)2.采用了双CPU分块设计并创新设计了背景噪声消除电路.传感器的设计考虑了消除颅外组织影响和穿透深度的矛盾关系,选择了合理的发射和接收器件的间距,设计的装置选用了ANOLOGDEVICE公司的ADUC812单片机作为核心.结果表明,这是一款集成了多种接口有较高性价比的8位单片机,提高了抗干扰能力.经人体初步实验,证明了设计科学、有效.整机采用双CPU模块化设计,有效地发挥了CPU控制、运算功能,明显提高了仪器的可靠性.

简介：构建了一个可以微创在位测量脑组织血氧饱和度的测量系统,主要元器件包括一个USB光纤光谱仪、一个卤素光源和一个双光纤小距离探头。系统定标方法是利用悬乳液和全血的混合溶液作为生物组织模型,建立组织模型在不同SO2下可见光区实时吸收光谱与血氧分析仪所测SO2数据的样本集,建立可见光区血液吸收光谱特征与血氧饱和度的经验公式。最后利用该系统获得了10只大鼠不同深度脑组织的SO2,实验误差为±5%。

简介：进一步评价瑞士球核心力量训练和传统地面力量训练对大学生有氧和无氧运动能力的增进效益。核心力量训练组(n=13)采用瑞士球(GoFitSwissBall,75cm)上俯卧撑和瑞士球上仰卧起坐;传统力量训练组(n=7)采用地上俯卧撑和仰卧起坐;对照组受试者(n=8)不进行任何相关的专门性训练。力量训练组每周训练3次,每次60min,每个动作持续60s,节拍器控制节奏2s/拍,每种方式3组,共6组,组间间歇5min,训练周期为7周。分别于训练前、训练七周后进行Wingate无氧测试和最大吸氧量测试。对照组前后两次测量之间无显著性差异(P>0.05)。核心力量训练组和传统力量训练组中,七周后最大吸氧量的绝对值以及相对值均呈现极显著性增加(P﹤0.01),最高无氧功率呈显著性增加(P﹤0.05);平均无氧功率在核心力量训练组呈极显著性增加(P﹤0.01),在传统力量训练组也呈显著性增加(P﹤0.05)。核心力量训练和传统的力量训练在提高人体有氧和无氧运动能力方面并无显著差异。

简介：目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠，体质量5.7g，分为2组，即高氧组100只，空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型，在80％±5％氧气条件下持续暴露；空气组新生鼠生后在正常空气中暴露；于第1、3、7、14、21天各处死12只，光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明，与空气组比较，高氧组肾脏呈轻度改变，第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张，第14、21天可见肾间质血管扩张、充血，偶见肾小管出血、坏死，肾小管再生，未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示，空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05），第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱，但仍具统计学意义（P〈0.05），而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱，与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。

简介：目的针对目前体外培养成骨细胞方法的不足,建立一种理想的原代培养成骨细胞的方法,为骨替代材料的研究提供成骨细胞.方法本实验用新生1～2天大鼠颅盖骨,采用多次酶消化法进行细胞体外培养.倒置显微镜观察细胞形态,并对其碱性磷酸酶(ALP)活性及矿化能力进行鉴定.结果所培养细胞具有成骨细胞的形态学特征及体内成骨细胞的生物学行为.结论本实验体外培养成骨细胞的方法切实可行,可为骨替代材料的研究提供种子细胞,也可为骨细胞生物学和骨组织工程的研究提供一种客观而有效的实验手段.

简介：基于水对近红外光的吸收原理,我们选用1300nm波长的近红外光,在一定压强下,测量单位厚度组织对近红外光的透光量,并以此来对组织的水肿状态进行识别。实验结果表明:同一压强下,随着水肿程度增加,单位厚度组织对近红外光的透光量减小;同一水肿状态下,随着压强的增加,单位厚度组织对近红外光的透光量增加;在1g/mm2压强下,不同水肿程度下的透光量之间具有显著性差异。初步研究表明,在适当压强下,使用单位厚度组织对近红外光的透光量,可以对不同水肿状态的组织进行识别,该方法能够为医生提供客观的数据支持,辅助医生在消化道重建手术中做出合理判断。

简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。