简介：目的：探讨银杏内酯B对谷氨酸诱导的人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：用2mmol/L谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立模型,以不同浓度的银杏内酯B（10、50和250μmol/L）进行保护,MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Fura-2/AM双波长荧光法测定细胞内钙离子浓度;Westernblot检测线粒体和胞浆中CytC蛋白的表达。结果：2mmol/L谷氨酸作用SH-SY5Y细胞24h后细胞存活率为0.721±0.013,与正常组相比明显降低;细胞核固缩裂解,呈凋亡特征性改变;细胞凋亡率为（13.27±0.08）%、细胞内钙离子浓度为359±11nmol/L,均明显升高。与凋亡组相比,银杏内酯B（10、50、250）μmol/L保护组细胞存活率分别为0.768±0.014、0.819±0.013、0.897±0.010,均明显升高;细胞核核固缩裂解减少,形态有所改善;细胞凋亡率分别为11.33±0.57、7.02±0.47、5.85±0.24;细胞内钙离子浓度为302±9nmol/L、243±9nmol/L、186±8nmol/L,均明显降低;Westernblot结果显示,与凋亡组相比银杏内酯B保护组可以显著减少细胞线粒体以及胞浆中CytC蛋白的含量。结论：银杏内酯B对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与银杏内酯B降低了细胞内钙离子的浓度及阻断了CytC从线粒体释放入胞浆中有关。

简介：目的:研究柴胡生血方和逍遥散促进骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用。方法:方采用60Co-γ射线一次性全身照射小鼠制作骨髓抑制模型,观察柴胡生血方和逍遥散对小鼠外周血象,血清EPO、TPO、GM-CSF,骨髓CD34+等方面的影响。结果:与模型组比较,两方均能不同程度的提高外周血象;两方均能有效调控TPO、EPO、GM-CSF水平,但柴胡生血方的调控作用较逍遥散组更明显;两方均能不同程度提高骨髓CD34+的含量,但逍遥散的提升作用更显著。结论:柴胡生血方和逍遥散均促进辐照后骨髓抑制小鼠造血功能的恢复。

简介：目的：研究复方坤血停对大鼠药物流产后凝血功能的影响，并探讨其作用机制。方法：采用妊娠大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成不完全流产模型，观察复方坤血停对模型大鼠凝血指标及子宫出血量的影响，同时检测血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、血栓素（TXB2）和6一酮前列腺素（6-Keto—PGF1a）的水平变化。结果：复方坤血停可明显减少子宫出血量，缩短药物流产模型大鼠血浆凝血酶原时间（FT）、凝血酶时间（TT），血清TXB2、E2水平较模型组升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：复方坤血停可明显降低流产模型大鼠子宫出血，其机制可能与其降低凝血因子水平及调节体内激素水平有关。

简介：目的：考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法：以云南白药为阳性药，空白组与模型组灌胃05%羧甲基纤维素钠（CMCNa）溶液，云南白药组与生品复方、炭品复方高（72g·kg-1）、中（36g·kg-1）、低（18g·kg-1）剂量组灌胃相应的药物，连续给药7d，第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡，复制大鼠急性血瘀模型，采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素（ADP）诱导的血小板聚集率，采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6ketoPGF1α水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠血小板聚集率显著提高（P〈001），TXB2显著增加（P〈001），6ketoPGF1α显著减少（P〈001）。与模型组比较，阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001），使TXB2显著减少（P〈001），6ketoPGF1α显著增加（P〈001）；生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001，P〈005）；炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001）；生品复方高、中、低剂量组，炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少，6ketoPGF1α显著增加（P〈001，P〈005）。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较，蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少，6ketoPGF1α显著增加（P〈001，P〈005）。结论：蒲黄生品复方高、中、低剂量组，炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率，改善血浆中TXB2、6ketoPGF1水平，从而表现出一定的活血作用，且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率，这与蒲黄生品行血，炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合，为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的：观察丹楂降脂方治疗原发性高血脂症的疗效。方法：将84例确诊为原发性高血脂症患者随机分为研究组与对照组,研究组42例,应用丹楂降脂方治疗;对照组42例,应用辛伐他汀治疗,连续治疗12周。结果：两组患者均明显降低血清中总胆固醇、甘油三酯及升高低密度脂蛋白水平,但研究组的总有效率及HDL-C明显好于对照组（P〈0.05）。结论：丹楂降脂方治疗原发性高血脂症有效。