简介：随着生命科学、分子药物学、材料科学及信息科学的迅猛发展，各学科之间不断交叉渗透，药物制剂新技术、新工艺、新辅料、新材料、新设备不断涌现。其中，给药系统（DrugDeliverySystem，DDS）研发已经成为医药行业最受关注的领域之一，其在全球药品市场所占份额不断扩大。据统计，到2010年给药系统将占整个医药市场的20％以上，但我国新型给药系统制剂在整个医药市场的比重还很小。

简介：目的:比较不同方法制备的独活寄生汤的抗炎、镇痛药效.方法:用Freund`s佐剂、醋酸扭体与热板法模型进行抗炎、镇痛作用评价.结果:独活寄生汤具有明显抗炎、镇痛作用,传统煎剂的药效明显优于原川标合剂制备方法与部标合剂制备方法,尤以后者作用为弱.结论:原川标工艺较合理,现部标工艺制法值得商榷.

简介：离体大鼠心脏用乏氧无糖K-H液灌注15min后，再用正常K-H液复灌诱发的再灌注心律失常(RA)模型，于缺血再灌注初期对照组均发生RA，显著高于用丹参(DS，100mg／L)或川芎嗪(TMP，20mg／L)灌注者(11％和20％，P<0．01)；对照组RA持续时间为11±3．8min，也显著长于DS和TMP组(2．8±0和3．5±1．5min，P<0．01)，提示DS和TMP均有显著的抗RA作用。

简介：因多数药物都有随着剂量加大作用增强,作用达峰值后,随着时间延长作用减弱。所以在一定条件下,药物的量效关系和时效关系均可用直线回归方程表达。本文根据药物的量效关系和时效关系,研究了党参水溶性部分抑制小鼠自主活动和灭炎灵对小鼠退热作用的效量半衰期,药效半衰期(或半效期)以及它们在不同时间内的体存量,并依据体存量求其表观半衰期。结果表明,药物的上述三种半衰期都比较接近。其中以药效半衰期最长。

简介：目的：研究参麦注射液对肿瘤细胞增殖的抑制效应,检测参麦液对肿瘤细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）基因表达的影响,以及检测参麦液对MMP-2蛋白活性的影响,进而探讨参麦液抑制肿瘤微血管生成的分子机制。方法：采用RT-PCR方法从RNA水平水平检测参麦液对MMP-2和TIMP-1基因表达的影响,采用酶谱的方法检测参麦液对MMP-2蛋白表达的影响。结果：参麦液能抑制MMP-2的基因表达并显著抑制MMP-2蛋白以活性形式存在,增强TIMP-1的基因表达。结论：参麦液可能通过抑制MMP-2的基因表达和增强TIMP-1的基因表达而抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移,使肿瘤组织内微血管的生成速度减慢,进而使肿瘤内的微血管密度降低,达到抑制肿瘤生长的目的。

简介：目的：研究参银复智制剂对拟血管性痴呆（vasculardementia,VD）大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法：通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果：模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1）、淀粉样前体蛋白（amyloidproteinprecursor,APP）,但对早老素1（presenilin1,PS1）表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶（neprilysin,NEP）和胰岛素降解酶（insulin-degradingenzyme,IDE）的表达。结论：参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。