简介:目的:使用茜草细胞悬浮培养体系研究茜草中萘醌类成分生合成途径原料IPP的来源,以及茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁对蒽醌和萘醌的积累情况。方法:建立茜草细胞悬浮培养体系,分别在培养基中添加茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁。每3天取样一次。使用高效液相色谱法测定紫色素和大叶茜草素含量并计算出产量。结果:洛伐他丁处理组中紫色素和大叶茜草素产量均有显著增加。氯胺处理组中紫色素和大叶茜草素产量明显下降。茉莉酸甲酯处理组中紫色素产量增加,同时大叶茜草素产量降低。结论:在茜草细胞中萘醌类成分的IPP可能是通过MEP途径合成的;要解释茉莉酸甲酯对蒽醌和萘醌积累的不同作用,基因表达水平方面的研究尤其是对1,4-二羟基-2-萘甲酸异戊烯基化的基因表达研究应该受到更多关注。更多还原
简介:目的:蛇六谷乙酸乙酯萃取物采用硅胶柱层析后的所得组分进行体外抗肿瘤活性筛选。方法:使用硅胶吸附层析分离技术,对蛇六谷乙酸乙酯萃取物进行化学成分分离;应用MTT法检测备组分对SGC-7901、HepG-2及c6细胞增殖的影响。结果:蛇六谷乙酸乙酯萃取物经硅胶柱层析分离,得到A1-A6,B1-t34,C,D等12个组分;MTr法实验显示A1、A2组分对SGC-7901、HepG-2及c6细胞的增殖均具有较强的抑制作用,并呈一定的量效关系。其中A1和A2在201a,g浓度时,对HepG-2、SGC-7901、C6细胞增殖的抑制率分别达66.8%和68.4%;67.5%和77.8%;73.3%和70.6%。结论:蛇六谷乙酸乙酯萃取物经硅胶柱层析分离得12个组分中以Al、A2组分的抑瘤作用较强,为蛇六谷最佳有效部位。
简介:目的:试验设计(Statisticaldesignofexperiment)首次被运用于优化提取总酚酸过程。以优化超声提取千斤拔总酚酸为例,研究此方法的适用性。方法:4个提取因子,乙醇浓度,超声时间,超声温度和溶剂溶质液固比用fulltwo-levelfactorialdesign同时进行优化筛选;根据筛选试验所得结果,3个显著因子,乙醇浓度,超声时间,超声温度用face-centeredcompositedesign进行响应面优化。结果:千斤拔优化超声提取总酚酸条件为:乙醇浓度58.9%,超声时间38min,超声温度47.2°C。在此条件下,总酚含量为40.36mg·g^-1,它与预测值39.88mg·g^-1很好的吻合。结论:试验结果表明试验设计能够运用于优化千斤拔总酚提取过程。千斤拔是一种酚类含量较高的植物资源。
简介:目的:研究青连翘的化学成分。方法:采用硅胶、HPLC等多种柱色谱分离手段,运用NMR和MS等波谱技术鉴定化合物的结构。并且通过体外平板法测试了所有化合物对8种菌株的抑菌活性。结果:从青连翘中分离并鉴定了5个化合物:phillygenin(1),(+)-isolariciresinol(2),phillyrin(3),forsythiaside(4)andlianqiaoxinsideA(5)。结论:连翘新苷A(5,3,4-二羟基-β-苯乙基-O-α-L-鼠李吡喃糖基-(1→6)-3-O-咖啡酰基-β-D-葡萄吡喃糖苷)为新化合物,咖啡酸苯乙醇苷类为连翘中的主要抑菌成分。
简介:目的:研究青连翘的化学成分。方法:采用硅胶、HPLC等多种柱色谱分离手段,运用NMR和MS等波谱技术鉴定化合物的结构。并且通过体外平板法测试了所有化合物对8种菌株的抑菌活性。结果:从青连翘中分离并鉴定了5个化合物:phillygenin(1),(+)-isolariciresinol(2),phillyrin(3),forsythiaside(4)andlianqiaoxinsideA(5)。结论:连翘新苷A(5,3,4-二羟基-β-苯乙基-O-α-L-鼠李吡喃糖基-(1→6)-3-O-咖啡酰基-β-D-葡萄吡喃糖苷)为新化合物,咖啡酸苯乙醇苷类为连翘中的主要抑菌成分。更多还原
简介:目的:研究血竭素高氯酸盐(DracorhodinPerchlorate,DP)抗乳腺癌作用及作用机制。方法:四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L^-1DP作用不同时间后,其对肿瘤细胞的抑制率;细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生;Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位;Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果:60μmol·L^-1DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长;DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现;DP诱导细胞凋亡时,其活化了线粒体通路蛋白caspase-9,剪切了DNA损伤修复蛋白PARP;进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位(正常膜电位细胞百分比93.11%;DP处理后正常膜电位细胞百分比37.45%);而线粒体上Bcl-2、Bcl—XL表达减少,Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论:DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。
简介:分析Ca(NO3)2对低温胁迫下酸橙幼苗抗逆生理指标的影响,探讨Ca(NO3)2对酸橙幼苗低温胁迫调控的可行性。该实验以盆栽酸橙幼苗为材料,叶面喷施5、10、15、20、25mmol·L^-1的Ca(NO3)2溶液,置于4℃/0℃(昼/夜),光照为600μmol·m^-2·s^-1的人工气候箱内,以常温25℃喷施蒸馏水和低温胁迫下喷施蒸馏水为对照,处理3d后,测定酸橙幼苗POD、SOD和CAT酶活性、可溶性蛋白含量、脯氨酸含量、MDA含量、相对电导率和叶绿素含量。结果表明,低温胁迫下叶面喷施Ca(NO3)2溶液可提高酸橙幼苗叶片POD、SOD和CAT酶活性,显著提高可溶性蛋白和脯氨酸等渗透调节物质的含量,降低细胞MDA含量和相对电导率,减缓叶绿素下降的趋势,提高了叶片光合效率。叶面喷施一定浓度Ca(NO3)2溶液可减轻低温胁迫对酸橙幼苗叶片的伤害。
简介:目的:考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果:(1)酒石酸31.25~500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;(2)酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;(3)酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;(4)酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论:酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。
简介:目的:观察甘草次酸(Glycyrrhetinicacid,GA)对哮喘大鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolarlavagefluid,BALF)白细胞计数及血清IgE、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5mg/kg组、甘草次酸200、100、50mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸对哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论:甘草次酸可通过减少炎性细胞(淋巴细胞及嗜酸性粒细胞)和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。
简介:目的:观察甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其抗哮喘机制。方法:将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组及甘草次酸(200、100、50mg/kg)剂量组。以卵清蛋白加氢氧化铝致敏复制大鼠哮喘动物模型,病理观察甘草次酸对哮喘大鼠肺组织气道炎症浸润和气道重塑的影响;采用RT-PCR和Western-blot法检测哮喘大鼠肺组织Casepase-3、Bax及Bcl-2mRNA和蛋白表达。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200mg/kg可减少哮喘大鼠肺组织炎症浸润,改善或逆转气道重塑;甘草次酸200、100mg/kg可上调哮喘大鼠肺组织Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达水平,下调Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。结论:甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑有较好的改善作用,其机制可能与上调促凋亡因子Bax、Caspase-3和下调抗凋亡因子Bcl-2有关。