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76 个结果
  • 简介:目的:探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法:制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果:正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论:桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。

  • 标签: 桂枝挥发油 急性肺损伤 核因子ΚB信号通路
  • 简介:目的:观察秦艽乙醇提取物对尿酸钠痛风模型大鼠的保护作用。方法:大鼠按体重随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、秦艽乙醇提取物1.0g/kg剂量组、秦艽秦艽乙醇提取物0.5g/kg组、痛风舒组、别嘌呤醇组。除对照组外,其他各组采用0.2ml尿酸钠溶液(25μg/ml)注入右侧踝关节腔内,形成痛风性关节炎模型。造模后连续给药7天,每天测量两侧踝关节同一部位的周长。实验结束后处死大鼠,颈总动脉取血,测定生化指标和分子生物学指标。结果:(1)秦艽乙醇提取物1.0g/kg可以明显抑制两侧踝关节肿胀程度。(2)秦艽乙醇提取物1.0g/kg和0.5g/kg可以显著降低尿酸钠痛风模型大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结论:秦艽乙醇提取物可以减轻尿酸钠痛风模型大鼠关节损伤,其机理与下调血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2和MMP-3表达有关。

  • 标签: 秦艽乙醇提取物 痛风性关节炎 TNF-α IL-1Β IL-6
  • 简介:目的:探讨健脾疏肝方对乙酸法复制IBS模型大鼠的治疗作用。方法:新生SD大鼠从第8~21天每天给予直肠内醋酸刺激复制IBS大鼠模型,分别在出生后第6周及8周进行直肠扩张,测定其腹部收缩反射(AWR)的阈值作为肠道敏感性评估。从第9周开始分别给健脾疏肝方6.08g/kg、3.04g/kg、1.52g/kg或泽马可4mg/kg灌胃,每日一次,连续两周,治疗后再次评估AWR阈值。结果:IBS模型大鼠AWR值明显降低,健脾疏肝方能够升高IBS模型大鼠的AWR阈值。结论:健脾疏肝方有降低IBS大鼠肠道敏感性的作用。

  • 标签: 健脾疏肝方 肠易激综合征 大鼠IBS模型
  • 简介:中医“证”动物模型是中药药理学研究的重要组成部份。30多年来、中医“证”动物模型的研制取得了很大进步.据称证型涉及14种,造模方法达140多种.相关文献近800篇(包括期刊、会议和内部资料)、主要涉及模型研制的思路、方法、动物外观状态、检测指标和药物反证等方面(就是“像不像”问题)

  • 标签: 中医 动物模型 质量控制 药理学 证型
  • 简介:阴阳是中医基本理论之总纲,因此研究中医阴阳的本质受到国内外的重视。建立阴虚、阳虚的动物模型,用滋阴药、助阳药使之恢复正常,并以此研究中药的作用和阐明“证”的实质,是近些年来研究虚证和补虚中药的一个活跃课题。随着现代科学的发展,研究的手段和方法日益先进,已经从神经,内分泌、物质代谢、血液循环、血液流变学、免疫学、环核苷酸、微量元素以及组织形态等方面研究动物模型的变化和中药的作用。本文介绍国内研究阴虚、阳虚动物模型建立方法和中药作用与评价。

  • 标签: 中药作用 动物模型 环核苷酸 滋阴药 助阳药 组织形态
  • 简介:目的:研究松针对小白鼠肝损伤的保护作用。方法:分别以四氯化碳和醋氨酚造成小鼠急性肝损伤模型,用赖氏法测定小鼠血清SALT活力并观察醋氨酚中毒对小鼠生存率的影响。结果:松针能降低小白鼠SALT水平并显著提高醋氨酚中毒的小鼠生存率。结论:松针具有明显的保肝作用。

  • 标签: 松针 四氯化碳 醋氨酚 ALT
  • 简介:目的:天参胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型脑缺血及局灶性脑缺血损伤的保护作用研究。方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型,探讨天参胶囊对脑缺血大鼠脑含水量、丙二醛(MDA)、钙离子(ca^2+)的影响。采用线栓法,建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,脑缺血3h后进行神经行为学缺陷评分;氯化四唑(TTC)染色测定脑梗死率和脑含水量;眼眶静脉取血并离心,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(No)的含量。结果:天参胶囊高剂量组(720mg/kg)能明显降低大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型的脑含水量(P〈0.05)、降低MDA水平、Ca^2+水平;天参胶囊各剂量组(180mg/kg,360mg/kg,720mg/kg)均能显著改善模型大鼠脑组织病理变化,提高SOD活性。天参胶囊中、高剂量组(360,720mg/kg)能明显降低大鼠局灶性脑缺血损伤模型大鼠的行为学评分;天参胶囊高剂量组(720mg/kg)可显著降低模型大鼠血清LDH活性,但天参胶囊各剂量(180mg/kg,360mg/kg,720rag/kg)对脑组织中SOD、GSH、NO水平及脑梗死率、脑含水量无显著作用。结论:天参胶囊高剂量组(720mg/kg)对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型具有明显保护作用,可能与其抑制脂质过氧化物损害及降低细胞内钙超载有关。天参胶囊高剂量组(720mg/kg)对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制血清LDH活力有关。

  • 标签: 天参胶囊 脑缺血 局灶性脑缺血损伤 超氧化物歧化酶 丙二醛 钙离子
  • 简介:目的:探讨升白片对小鼠骨髓造血机能损伤的保护作用。方法:用^60Coγ射线照射小鼠造成骨髓造血机能损伤,观察升白片对该模型动物的保护性治疗作用。结果:升白片使骨髓造血机能损伤的小鼠白细胞总数、血红蛋白含量、血小板数、淋巴细胞百分率和淋巴细胞数显著增加,而粒细胞百分率降低。结论:升白片对小鼠骨髓造血机能损伤有保护性治疗作用。

  • 标签: 升白片 小鼠 骨髓造血机能损伤 保护作用
  • 简介:目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。

  • 标签: 党参 胃黏膜损伤
  • 简介:目的:探讨红参水提物对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及其机制。方法:把60只雌性BABL/c小鼠随机数字表法分为6组,每组10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、红参水提物200mg/kg剂量组、红参水提物100mg/kg剂量组、红参水提物50mg/kg剂量组、地塞米松0.5mg/kg组。在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行HE染色,观察哮喘模型组肺组织炎症浸润情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞的总数和各种炎症细胞计数的变化以及白细胞介素-4(Interleukin4,IL-4)、IL-5含量;取右肺组织用Westernblot检测NF-κBp65蛋白的表达情况。结果:哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中的炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平增高,肺组织中的NF-κBp65表达水平显著高于对照组;红参水提物组有效剂量(100-200mg/kg)和地塞米松组小鼠与哮喘组小鼠相比炎症细胞计数、IL-4、IL-5以及NF-κBp65蛋白表达水平均显著降低,具有显著的差异。结论:红参水提物在体内可能主要通过抑制NF-κBp65等核转录因子来调节Th2反应,以此来抑制气道炎症反应。

  • 标签: 支气管哮喘 红参 NF-ΚB P65
  • 简介:目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100~400mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。

  • 标签: 荞麦黄酮 脑缺血再灌注损伤
  • 简介:目的:建立用超高效液相色谱(UPLC)测定肝癌前病变模型大鼠组织中丹皮酚的分析方法,研究丹皮酚在大鼠体内的组织分布特征。方法:采用UPLC测定大鼠组织中丹皮酚的浓度。结果:丹皮酚在对照组大鼠各组织中的分布顺序依次为肾〉胃〉小肠〉脑〉肝〉脾〉心〉肺,在模型组大鼠各组织中的分布顺序依次为肝〉肾〉脾〉肠〉胃〉心〉脑〉肺,且其在模型组各组织的AUCall均大于在对照组各组织的AUCall。结论:相对于对照组,丹皮酚在模型动物组织内含量增高。

  • 标签: 丹皮酚 肝癌前病变 组织分布
  • 简介:目的:考察麝香与冰片及其各配比对脑缺血缺氧小鼠模型的影响。方法:采用亚硝酸钠中毒性缺氧、小鼠断头、尾静脉注射氯化镁、尾静脉注射空气等所致脑缺血缺氧模型,观察药物对脑缺血缺氧小鼠的存活时间的影响。结果:①单味麝香、冰片均能显著延长亚硝酸钠中毒性缺氧、断头、尾静脉注射空气小鼠的存活时间,冰片还能延长尾静脉注射氯化镁小鼠存活时间;②麝香与冰片配伍能显著延长亚硝酸钠中毒性缺氧、断头、尾静脉注射空气以及氯化镁所致缺氧缺血模型小鼠的存活时间。③与各单味药比较,麝香与冰片配伍无显著增效作用。结论:单味麝香、冰片以及二者配伍,对小鼠脑缺血缺氧均有显著的保护作用,提示二者配伍有"存效"作用,但未能呈现显著的"相须相使"增效作用。

  • 标签: 麝香 冰片 配伍 脑缺血 脑缺氧
  • 简介:目的:本实验旨在从普萘洛尔和咪喹莫特诱导的银屑病样模型中优选出一种银屑病模型,并考察复方栀子凝胶的影响。方法:采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样的变化,并通过小鼠皮肤病损的(PASI)评分来观察银屑病样小鼠模型皮损的变化情况,光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮厚度。免疫组织化学法检测皮损皮肤中增殖细胞核抗原(PCNA)。综合各指标结果,优选出一种模型作为药物疗效考察的银屑病动物模型,在此模型和鼠尾鳞片颗粒模型的基础上考察复方栀子凝胶对银屑病的影响。复方栀子凝胶确定起始剂量为0.1g/g,考察剂量范围为0.1g~0.2g/~g。结果:咪喹莫特诱导的动物模型小鼠背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象;而普萘洛尔诱导的动物模型无此种状况出现,另外普萘洛尔与咪喹莫特诱导的小鼠模型均有角化不全、表皮棘层增厚的现象。使用高(0.2g/g)、中(0.15g/g)、低(0.1g/g)剂量复方栀子凝胶之后,咪喹莫特银屑病模型的症状得到明显改善,银屑病样皮损减轻,PASI评分降低,角化不全现象得到改善,表皮厚度明显薄于模型对照组和阴性对照组,其中高剂量组改善更加明显。复方栀子凝胶0.2g/g组、O.15g/g组、0.1g/g组与正常组相比较对小鼠鳞片表皮颗粒层均有明显的促进作用,高剂量组更加明显。结论:咪喹莫特诱导的银屑病样模型更接近临床症状,复方栀子凝胶对银屑病有较好的影响。

  • 标签: 复方栀子凝胶 咪喹莫特 普萘洛尔 银屑病 小鼠模型
  • 简介:北豆根总碱25mg/kg、50mg/kgip能显著增强氢化可的松所致免疫功能低下的模型小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、迟发型超敏反应及血清溶血素的生成;北豆根总碱50mg/kgip能显著增加模型鼠外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率,增加脾脏空斑形成细胞溶血能力。提示北豆根总碱对免疫功能低下的小鼠有免疫增强作用。

  • 标签: 北豆根总碱 氢化可的松 模型吞噬功能 迟发型超敏反应 免疫调节 免疫功能低下
  • 简介:目的:观察水蛭、虻虫药对对血瘀模型大鼠血液流变性的影响。方法:大鼠连续给药7d,第6天给药后1h,除空白对照组外,其余各组以皮下注射盐酸肾上腺素及冰水浴复制大鼠血瘀证模型。次晨药后2h采血,测定血液流变学指标。结果:模型组血液流变学各指标明显升高;与模型组比较,药对组能降低全血黏度、还原血黏度和血浆黏度,其作用优于虻虫,而且有优于水蛭的趋势;药对还能降低血细胞比容,作用优于虻虫或水蛭;能降低红细胞的聚集指数,缩短红细胞电泳时间。结论:水蛭、虻虫药对能明显改善大鼠血瘀模型的血液流变学异常,其对血流变学各指标作用强度优于单药组,或者有优于单药组的趋势。

  • 标签: 水蛭 虻虫 药对 血瘀模型 血液流变性
  • 简介:目的:观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:32只小鼠随机平均分成4组:空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果:与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论:京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。

  • 标签: 京尼平苷 雷公藤甲素 肝损伤 II相代谢酶