简介:传统中医药和天然严物是中华民族的瑰宝和优势资源,在禾来我国创新趵物研发甲将占据十分重要的战略地位。但由于中药和天然产物药效物质基础的复杂性、多组分协同、有机整合发挥整体药效作用的特殊性,给中药现代化研究带来了诸多困难,长期以来,因缺乏符合中医药整体观思想的研究方法学体系而难以形成突破性的研究进展。代谢组学的诞生为中药现代化研究与发展带来了新的契机,本期诚邀我国中药代谢组学研究的主要倡导者刘昌孝院士及长期致力于代谢组学研究的王广基教授、盛龙生教授分别从代谢组学与天然产物及中药研究、代谢组学在中医药关键科学问题中的应用前景分析、代谢组学研究技术平台等方面的思路与方法进行了阐述。“方兴未艾的中药代谢组学研究”,刘昌孝院士一语道出了我国中药代谢组学蓬勃发展的态势,期待本期“中药代谢组学研究”专栏能对我国中药代谢组学研究的发展起到一定的推动作用。
简介:目的:研究有效组分配伍的四逆汤对甲状腺功能减退症的治疗作用。方法:用甲状腺过氧化物酶抑制剂丙基硫氧嘧啶制备SD大鼠甲减动物模型,以有效组分配伍的四逆汤高、中、低剂量组(9.6g生药/kg、4.8g生药/kg、2.4g生药/kg)对甲减动物进行治疗。实验过程中观察动物一般状态,并定期记录各组动物的饮食、饮水量,实验结束后,测定各组动物血清甲状腺激素水平;HE染色观察各组动物甲状腺病理损伤程度;采用双向凝胶电泳技术测定血清蛋白质组学差异。结果:与空白对照组相比,模型组动物饮食饮水量明显减少,出现倦卧、耸毛等症状,T3、T4水平显著降低,TSH水平显著升高,甲状腺组织病理损伤严重;与模型对照组相比,四逆汤药物有效组分配伍组饮食饮水量升高,一般状态有所改善,2.4、4.8g/kg组可显著升高模型动物的血清T3、T4水平,降低TSH水平;四逆汤药物有效组分配伍各剂量组均可显著改善甲状腺病理损伤程度;蛋白组学研究结果表明与空白组比较,模型组有34个蛋白表达上调、67个蛋白表达下调,四逆汤有效组分配伍9.6g/kg组可将上调蛋白中的14个蛋白表达下调2倍以上,下调蛋白中的7个蛋白表达上调2倍以上。结论:四逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症有治疗作用。
简介:目的:研究毫菊花硫磺熏蒸前后化学成分组成结构差异,并讨论硫磺熏蒸对亳菊花质量的影响。方法:建立硫磺熏蒸前后毫菊花的化学成分指纹图谱,采用HPLC—DAD色谱法测定毫菊花中主要活性成分绿原酸和木犀草素在硫磺熏蒸前后的含量变化。ZORBAXSB-C18柱(150mm×4.6mm,5μm),甲醇(A)-0.3%磷酸水(B),梯度洗脱,流速:1.0mL·min^-1,检测波长:324nm(绿原酸)和348nm(木犀草素),柱温25℃。结果:经硫磺熏蒸过后的毫菊花中2、4、7、8、9、10号指纹峰所代表的成分含量均有不同程度的下降;亳菊花经硫磺熏蒸过后,绿原酸含量平均值由(3.68±0.06)g·kg。增加为(4.91±0.01)g·kg^-1(P〈0.01),木犀草素含量平均值无显著变化。结论:亳菊花经过硫磺熏蒸后,亳菊花原有的化学成分组成结构发生了改变,这一变化将影响到硫熏亳菊花的安全性和有效性,因此对其临床使用有待进一步研究。
简介:目的:研究苯甲酸胁迫对人参幼根生长、根尖细胞显微结构、超微结构以及功能基因表达的影响。方法:采用体视显微镜观察人参幼根根尖形态结构;采用光学显微镜观察人参幼根显微结构;采用透射电镜研究苯甲酸对人参根尖超微结构的影响;采用qRT-PCR方法研究功能基因差异表达情况。结果:苯甲酸能够抑制人参根尖根毛的生长,根尖表皮组织排列疏松,并导致细胞内含物出现异常,细胞壁增厚;核仁核膜解体、消失;细胞内淀粉颗粒空泡化,逐渐解体消失。另外,苯甲酸胁迫还导致1个ARF-GEF,1个bHLH,2个XTH,1个MYB,1个ZAT和1个sHSP基因的差异表达。结论:苯甲酸胁迫对人参根尖细胞结构及功能基因表达均有影响。
简介:目的:探讨甘草干姜汤对肺纤维化信号转导通路影响作用及机制研究。方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,醋酸泼尼松组,甘草干姜汤0.5g/kg、1g/kg和2g/kg剂量组。采用博莱霉素气管注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,分别测定大鼠肺组织活性氧、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和丙二醛及羟脯氨酸含量,采用免疫组化实验观察肺组织病理学改变,免疫印迹法检测SIRT1和TGF-β1等相关蛋白的表达。结果:与模型组相比,1g/kg和2g/kg甘草干姜汤作用28天后能够显著提高大鼠肺组织超氧化物歧化酶活力,降低活性氧、丙二醛和羟脯氨酸含量,同时,显著下调TGF-β1、Smad3、α-SMA、ColⅠ和SIRT1蛋白表达并上调Smad7蛋白表达。结论:甘草干姜汤能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,并通过增加抗氧化防御系统和调控SIRT1和TGF-β1发挥作用。
简介:免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达,而MCF7细胞无PGP表达。1:60R1(复方R1)和1:90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降,并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达,而MCFT细胞无表达。1:60R1、1:90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低,且随着时间的延长而更加明显。浓度(1:60R1,1:90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降的影响程度无明显差异。结果提示R1的逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降,从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。