简介：目的：研究在慢性肺源性心脏病合并心律失常的临床治疗中,稳心颗粒的临床价值及不良反应。方法：选取我院2012年4月~2013年6月期间收治的60例慢性肺原性心脏病合并心律失常患者,采用随机分组的方式将所有患者平均分成观察组和对照组,对照组患者行常规对症综合治疗,观察组在常规治疗的基础上辅以稳心颗粒,然后对两组患者的治疗效果及不良反应进行分析和比对。结果：经过系统的治疗,对照组患者的治疗总有效率为90.00%,心律失常改善疗效为83.33%;观察组患者的治疗总有效率为93.33%,心律失常改善疗效为90.00%,两组比较观察组两项数据均优于对照组（P〈0.05）。观察组患者在整个治疗过程中未出现由于使用稳心颗粒出现的不良反应。结论：在慢性肺源性心脏病合并心律失常的临床治疗中辅以稳心颗粒具有一定的临床价值。

简介：目的：研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过高脂饮食加注射链脲佐菌素（STZ）破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为：妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素（40、80、160和320mg/kg）治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红（HE）染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果：较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量显著降低,其中320mg/kg治疗组低密度脂蛋白（LDL-C）含量显著降低且高密度脂蛋白（HDL-C）含量显著升高;葛根素80、160、320mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、丙二醛（MDA）含量显著降低,其中160、320

简介：四逆散为舒肝解郁名方。我们根据舒肝解郁理论和该方的功效观察了该方对脑动脉硬化症患者脑血流图、脑电图和舌微循环的影响。并研究了其对兔体外血栓形成和实验性小白鼠高脂血症的影响。

简介：动脉中膜平滑肌细胞(SMC)向内膜移行和过度增殖，导致内膜增厚是经皮腔内冠状动脉成彤术(PTCA)后再狭窄形成的中心环节。本文用Fismhman空气干燥法建立的大鼠动脉橱伤模型观察了水蛭粗提物对动脉损伤l后1内暖增生的影响，结果表明水蛭粗提物8g/kg.dX16ig能抑制实验性动脉内膜增生。

简介：用麻醉大鼠王缺血40分钟所致的心肌缺血模型，观察了香茶菜甲素乙酰化物(TAA-A)对心肌缺血所致。脏功能低下的保护作用。TAA-A能提高缺血期左室收缩压(LVSP)及dp／dlmax，降低缺血所致心律失常发生率，表明TAA-A对缺血性心脏功能低下有保护作用。

简介：目的：观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法：雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果：七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论：七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。

简介：目的:研究通脉胶囊时动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性家兔AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.取主动脉行组织形态学观察及斑块组织细胞间粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学分析.结果:通脉胶囊可使血清MDA降低、NO升高和血浆ET、TXB2(TXA2)含量降低,6-酮前列腺素F1α(PCI2)升高,并使动脉粥样硬化斑块VCAM-1表达降低.结论:通脉胶囊抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓、调节血管舒缩及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.

简介：目的：动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）斑块不稳定是导致心脑血管事件的关键因素，目前尚缺乏有效救治措施本文主要探讨三七总皂苷（TotalSaponinofPanaxnotoginseng，PNS）对斑块稳定性的影响，并检测斑块中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达，以期为寻找有效改善AS斑块稳定性的药物提供实验依据.方法：高胆固醇饮食建立免AS病变模型，取主动脉行组织形态学观察，用“ImageProPlus4．5”软件测定斑块面积、内膜总面积、内膜厚度、中膜厚度、纤维帽厚度和斑块内脂质含量及采用免疫组织化学方法对斑块组织中MMP-2，VEGF进行分析.结果：PNS治疗组斑块面积、内膜厚度、脂质含量低于模型组，纤维帽厚于模型组；PNS治疗组斑块组织中MMP-2，VEGF的表达显著低于模型组.结论：PNS对AS斑块有稳定作用，其机制可能与抑制VEGF，MMP-2表达有关.

简介：目的：研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法：用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果：与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降（P〈0.05）;丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论：丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。

简介：目的：明确为害山牵牛的叶部病害的病原菌,为其防治奠定基础。方法：采用常规组织分离法对山牵牛炭疽病的病原菌进行分离,利用形态学特征和ITSrDNA序列分析法鉴定该病原菌的分类地位。结果：该病原鉴定为胶孢炭疽菌Colletotrichumgloeosporioides。结论：该病原菌危害山牵牛造成其叶部病害,在国内为首次报道。

简介：我院采用中药散剂“益胃散”治疗溃疡病,经临床观察效果满意,现介绍如下:一、一般资料1.病例:治疗组共40人,男38人,女2人,年龄19～71岁,发病2月～30年。入院前有服药史者39人,疗效均不满意。胃镜检查溃疡面0.5厘米以下21例,0.5至1厘米者11例,1厘米以上者8例,球部多发性溃疡12例,复合性溃疡6例,合并浅表性胃炎者37例。

简介：目的：研究生肌散治疗糖尿病足的效果。方法：对我院2011年2月至2014年6月期间收治的54例糖尿病足患者的临床资料进行回顾性分析,将54例划分为研究组与对照组,两组各26例。对照组26例患者给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上行生肌散治疗,对比两组患者的治疗效果。结果：研究组治疗总有效率（100%）明显高于对照组（84.7%）。结论：在常规治疗的基础上应用生肌散治疗糖尿病足的临床疗效显著,值得在临床治疗中推广应用。

简介：目的:应用多指标的正交实验设计合并线性回归分析,探讨芍药甘草汤的配比关系.方法:采用正交设计法探讨芍药甘草汤的不同配伍比对小鼠正常和亢进状态的肠推进的影响,以及对正常和亢进状态下的离体兔肠的影响.用线性回归分析方法建立测评指标与考察因素间的数学模型.结果:通过直观分析、方差分析和回归分析得出,芍药甘草汤的最佳配伍是A3B3,两药之间具有协同作用.结论:采用回归分析方法对多指标的正交实验结果进行分析,可建立复方配比关系的数学模型,并对其他配比关系作出客观的预测.

简介：目的:观察脑髓康对短暂性大脑中动脉阻断(tMCAo)小鼠学习记忆与运动能力的影响及机理。方法:采用tMCAo方法诱导血管性痴呆模型,并在手术后连续7天用脑髓康或对照药物进行干预。分别通过恐惧记忆的学习与精确区分、转棒实验评价小鼠学习记忆能力与活动能力;免疫荧光法染色小鼠CA1脑区小胶质细胞、肿瘤坏死因子,ELISA试剂盒检测血清中IL-6、IL-10表达水平,多通道在体电生理的方法记录小鼠大脑海马CA1脑区放电水平。结果:仅有脑髓康9g/kg组能对恐惧记忆进行精确区分;各给药组较模型组均显著提高小鼠的运动能力;脑髓康4.5、9g/kg组的海马肿瘤坏死因子、小胶质细胞水平明显低于模型对照组和尼莫地平组;9g/kg组脑髓康组IL-6含量显著低于模型组和尼莫地平组,IL-10含量显著高于模型组和尼莫地平组;海马CA1脑区神经元放电水平明显提高,与尼莫地平组水平相当。结论:脑髓康能更好地改善tMCAo小鼠对于精确信号的学习记忆能力,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达、促进神经元放电有关。

简介：目的：探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法：将大鼠随机分为5组：对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1（TGF-β1）、内皮素-1（ET-1）、型胶原（Col-I）蛋白表达。结果：与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论：黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。

简介：目的：探讨当归芍药散改善糖尿病小鼠认知障碍及其机制。方法：采用链脲佐菌素造模,实验分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组、当归芍药散大剂量组36g/kg、当归芍药散中剂量组24g/kg、当归芍药散小剂量组12g/kg,连续灌胃4w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测,ELISA法测定海马组织Aβ40、Aβ42和β-位点APP切割酶（BACE1）含量。结果：与模型对照组比较,当归芍药散36g/kg,24g/kg,12g/kg剂量组可明显缩短第4天定位航行实验逃避潜伏期,当归芍药散36g/kg,24g/kg剂量组延长目标象限游泳时间;当归芍药散36g/kg剂量组可显著降低糖尿病小鼠海马区BACE1水平,减少Aβ40和Aβ42生成。结论：当归芍药散可改善糖尿病小鼠认知障碍,可能通过减轻Aβ对海马区神经元损伤而发挥神经保护作用。

简介：目的：观察胆汁Ⅰ号对糖尿病大鼠慢性皮肤创伤模型的影响。方法：用特制打孔器对四氧嘧啶糖尿病大鼠背部两侧打孔造成慢性创面修复动物模型,给创面涂抹胆汁Ⅰ号,观察创面愈合情况。结果：胆汁Ⅰ号可使糖尿病大鼠创面缘明显收缩,愈合时间缩短;创伤完全愈合的动物数明显增加。结论：胆汁Ⅰ号对糖尿病大鼠慢性皮肤创伤有明显的促进愈合的作用。

简介：文章总结了近5年来脊髓型颈椎病的中医药治疗研究进展。从辨证论治研究、专法专方研究、中医综合治疗、其他疗法研究几个方面阐述了当前临床所用的治疗药物、治疗方法、临床疗效及相关治疗机理。强调中医药在本病非手术疗法中的重要性。系统分析了中医药治疗的优势及局限性。

简介：目的：4g讨玉竹对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法：采用多次小剂量STZ（miD-STZ）腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8，4，2g／kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃，糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0．2ml／只，1次／d，共4周。每周剪尾取血1次，用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色，光镜下观察胰腺病理学改变；采用酶联免疫分析（ELISA）法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果：与糖尿病模型组相比，玉竹提取物8g／kg和4g／kg剂量组小鼠血糖明显降低（P〈0．01）、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ／IL4比值明显降低（P〈0．05-0．01），而2g／kg剂量组小鼠上述指标变化不明显；备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论：玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖，其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度，减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。

简介：目的：通过构建小鼠阿霉素心肌病模型，观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用，并初步探讨其机制。方法：取健康雄性昆明小鼠64只，分为1、阿霉素组（ADR组，16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃，ADR4mg．kg。腹腔注射，每周两次，连续4周。2、阿霉素＋芪参益气滴丸①组（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射，每周两次，连续4周，第三周开始予芪参益气滴丸3．5mg／100g，d，灌胃给药，累计4周。3、阿霉素＋芪参益气滴丸0纽（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射，每周两次，连续4周，同时子芪参益气滴丸3．5mg／100g，d，灌胃给药。4、对照组（16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃，同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射，每周两次，累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能，制作病理HE切片，用光镜行形态学观察，western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大，LVEF明显降低，芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善，组间对比有统计学差异（P〈0．05）。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱，用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组，Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组，组间对比有统计学意义（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能，纠正心袁，减．轻心肌桶害作用，且早期用药效果佳，其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。