简介：目的：观察电针耳穴体穴对2型糖尿病（T2DM）模型猴即时空腹血糖的影响。方法：10只2型糖尿病模型猴均行电针干预,选取＂足三里＂＂三阴交＂耳穴＂降糖点＂三穴同时电针干预,持续5天,频率2/15Hz（2Hz和15Hz,每秒转换）,强度2mA,每天1次,每次30min。测量针刺前、针刺15min和针刺30min空腹血糖。结果：第1天针刺30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,有显著降低且差异具有统计学意义（P〈0.01）;第3、5天针刺15min与30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,均有显著降低且差异具有统计学意义（P〈0.05）;第4天针刺30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,有显著降低且差异具有统计学意义（P〈0.05）;第5天针刺30min后,T2DM模型猴的空腹血糖与第1天针刺前相比,下降明显,经统计具有显著性差异（P〈0.05）。结论：（1）电针耳穴体穴对T2DM模型猴即时空腹血糖有显著降低作用;（2）电针刺激对T2DM模型猴即时空腹血糖的干预具有时间效应,针刺30min效果明显优于15min;连续刺激4天及以上,效果明显优于连续刺激3天及以下。

简介：目的：探讨糖尿病神经病变的较佳治疗方法。方法：将患者随机分成针刺组30例、对照组26例。对照组服用格列齐特80mg／d控制血糖，口服腺苷辅酶B12片0．75mg，以改善神经系统营养；针刺组在此基础上，针刺双侧胰俞穴，两组疗程均为3周，观察两组疗效及空腹血糖、空腹尿糖、血脂的变化。结果：针刺组总有效率为93．3％，对照组为67．3％。针刺组空腹血糖G、空腹尿糖GLU、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）明显下降，高密度脂蛋白（HDL）显著上升，与对照组比较差异亦有显著性意义（均P〈0．05）。结论：针刺加药物能较好地改善早、中期糖尿病患者脂肪代谢紊乱，具有降低和稳定血糖以及改善神经功能的作用。

简介：目的：探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法：SD大鼠80只，选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组，其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只，随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组（二甲双胍），每组10只。治疗4周，测大鼠的RBG，胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果：与治疗前比较，针刺组和西药组RBG均明显降低（P〈0．05），模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组（P〈0．05），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．05）；模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．01）；模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组（P〈O．05），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激，IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路，针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激，抑制凋亡基因，保护胰腺组织。

简介：目的：观察温针灸治疗对糖尿病周围神经病患者的临床疗效及神经传导速度的影响。方法：把52例符合纳入标准的患者随机分为治疗组和对照组，每组26例，两组均在基础治疗上，针刺组：穴位选取脾俞、肾俞、环跳、足三里、阳陵泉、三阴交、太溪、曲池、外关、合谷，所选腧穴以75％酒精常规消毒后，选用0．35mm×40mm毫针，针刺得气后，在针尾上搓捏少许艾绒点燃施灸，只待燃尽，除去灰烬，留针稍许再将针取出，共计留针20min，每日1次，每周治疗6次，共治疗4周。对照组：肌注弥可保（甲钴胺针，由日本卫材株式会社生产）500μg，日1次，共治疗4周。检查并记录治疗前后两组患者临床症状及胫神经、腓总神经传导速度，并进行比较。结果：温针灸不仅可不同程度地减轻患者的肢体麻木、疼痛及感觉减退等临床症状而且胫神经感觉神经及腓总神经运动神经传导速度均有明显的改善。结论：温针灸治疗糖尿病周围神经病具有良好的临床疗效，但其作用机制还将进一步探讨。

简介：目的：探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物（AGEs）受体（RAGE）mRNA表达的影响，旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法：选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16．7mmol／L的糖尿病大鼠模型，制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组；另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中，记录大鼠的一般情况及血糖等，治疗16周后测定坐骨神经传导速度，采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组神经传导速度慢，说明周围神经损伤；电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高（P〈0．01），且电针组优于弥可保组，差异具有统计学意义（P〈0．01）；模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P〈0．01），电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低（P〈0．01），且电针组低于弥可保组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达，减轻AGEs对坐骨神经的损伤，降低氧化应激水平，提高坐骨神经传导速度，起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。

简介：

简介：

简介：Usingtransganglionicdegenerativemethed,weinvestigatedtheprimaryafferentinformationofacupointsofQuanliao(SI18)andShibai(ST2).Theresultsshowedthatthelargeamountsofdegenerativefiberscouldbefoundbilaterallyintrigeminalspinalnucleusanditstract,trigeminalprincipalsensorynucleus,trigeminalmesencephalicnucleusandsomedegenerationscouldbeobservedipsilaterallyinsolitarytractanditsnucleus,medullarylateralreticularnucleus,giganto-cellularreticularnucleusandnucleusraphemagnusfollowingtransectionofinfraorbitalnerve.Averymoderatedegenerativefiberscouldbeidentifedinipsilateralaccessoryspinalnucleusandspinalreticu-larnucleus.Afewdegenerativefiberswereseenonthecontralateralmagnocellularpartofcaudatepartoftrigeminalspinalnucleusbypassingthroughtheposteriorcommissureofcanaliscentralis.TheseresultssuggestthattheprimaryinformationofacupointsofQuanliaoandShibaicouldbetrans-mitteredintotheabovestruc

简介：目的：观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质NR2B（N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚单位）表达的影响,探讨电针治疗药物戒断后学习记忆损害的分子生物学机制。方法：选用雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组、模型加针刺组（针刺组）及模型加电针组（电针组）,每组各9只。除空白组外,其余各组大鼠采用逐日增量法背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型。造模成功后选取双侧＂肾俞＂＂足三里＂穴,分别采用针刺及电针方法治疗,15min/次,1次/日,连续6d。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,应用WesternBlot及RT-PCR测定前额叶皮质NR2B蛋白与基因的表达水平。结果：水迷宫定位航行测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P〈0.01）;与针刺组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0.05）。空间探索测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组穿越平台次数减少（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组穿越平台次数增多（P〈0.05）,电针组显著增多（P〈0.01）。前额叶皮质NR2B蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达减少（P〈0.01）。与模型组比较,针刺组和电针组蛋白均升高（P〈0.01）,电针组表达高于针刺组（P〈0.01）。前额叶皮质NR2BmRNA表达,戒断后大鼠表达下降（P〈0.05）,与模型组相比,电针组大鼠表达上调（P〈0.05）,针刺组上调改变无统计学意义（P〉0.05）。结论：针刺和电针均可以改善戒断后大鼠空间学习记忆能力,且电针效果优于针刺治疗,其机制可能与对前额叶皮质脑区NR2B表达的调节有关。

简介：Objective:Toobserveeffectsofherbalcake-separatedrnoxibustiononbloodlipids,includingtotalcholesterol(TOh),triglyceride(TG),highdensitylipoprotein-Oh(HDL-Ch),lowdensitylipoprotein-Oh(LDL-Ch),apolipoproteinA(ApoA),apolipoproteinB(ApoB),andplasmathrornboxaneB2(TXB2)and6-keto-prostaglandinF1α(6-keto-PCFα1)contentsandanalyseitsmechanism.Methods:Thehyperlipemiarabbitmodelwasestablishedbybreedingofhighfatforageandinjectionofbovineserumalbumin.Theyweretreatedrespectivelybydirectmoxibustionandherbalcake-separatedrnoxibustionatJuque(巨阙CV14),Tianshu(天枢ST25),Fenglong(丰隆ST40),etc.,oncedaily,continuouslyfor40days.BloodTChandTGcontentsweredetectedwithenzymaticmethod,LDL-ChandHDL-Chwithcolorimetricmethod,ApoAandApo13withelectrophoreticmethod,andTXB2and6-keto-PGFα1withradioimmunoassey.Results:Boththeherbalcake-separatedmoxibustionanddirectmoxibustioncouldeffectivelydecreaseTCh,TG,LDL-Ch,Apo13andTXB2contentsandTXB2/6-keto-PGF1α,andincreaseHDL-CHand6-keto-PGF1αcontentsintherabbitofhyperlipemia.Conclusion.6-keto-PGF1αandTXB2arepossiblyinvolvedinthemechanismofherbalcake-separatedmoxibustiondecreasingbloodlipids。

简介：目的：探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将18只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸（TNBS）造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于＂上巨虚＂＂天枢＂＂大肠俞＂处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）及相关信号分子β2肾上腺素受体（β2AR）蛋白的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多（P〈0.01）,β2AR的表达减少（P〈0.01）,两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少（P〈0.01）,而β2AR的表达增多（P〈0.01）,两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论：穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。