简介：前置胎盘合并胎盘植入是晚孕期危及母儿安全的严重疾病。目前,随着人工终止妊娠术、引产术、剖宫产术分娩等子宫手术增多,使妊娠妇女胎盘植入发生率随之上升。由于前置胎盘合并胎盘植入的临床表现缺乏特异性,故产前诊断较为困难。目前,预测前置胎盘合并胎盘植入的母体血清学指标包括肌酸激酶（CK）、甲胎蛋白（AFP）、妊娠相关蛋白（PAPP）-A、胎儿游离DNA（cffDNA）、胎盘游离mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）、色素上皮衍生因子（PEDF）,以及多项母体血清学指标联合检测等。临床对于前置胎盘合并胎盘植入的产前诊断采取母体血清学指标检测,具有创伤小、可重复等优势。笔者拟就产前母体血清学指标预测前置胎盘合并胎盘植入的研究现状进行阐述。

简介：患者1女性，23岁。因“停经8＋个月，阴道流液4h”于2011—11—15人本院。病史采集：G3P0，LMP为2011—3—6，EDC为2011—12-13。4h前出现阴道流液（色清），无腹痛、腹胀，无阴道流血。孕期无放射线、毒物接触史，定期规律产前检查。平素月经规律，家族史无特殊。

简介：患者4例均为女性，27～35岁，因产后阴道大出血急诊转入本院。病史采集：既往体健，3例为经产妇，最多孕6产3；产后2h～12h阴道大出血；3例为顺产，1例为臀位助娩；新生儿体重为2950g～3500g；产后胎盘储留，行徒手剥离胎盘术，4例均渐出现四肢乏力、头晕、口渴、冷汗症状，出血量为（1000～2700）mL，呈休克状态。入院查体：腹软，无压痛、反跳痛，移动性浊音呈阴性。

简介：植入性胎盘产科较少见，为威胁产妇生命安全和生活质量较严重的一种并发症。本文比较分析我院1995年1月至2005年2月住院分娩的30例植入性胎盘病例不同时期不同处理方案的临床效果，探讨保留子宫的有效方法。

简介：目的探讨胎盘植入的诊断和治疗方法。方法回顾性分析2008年1月至2010年12月本院收治的29例胎盘植入患者的临床病历资料。胎盘植入分度标准参照《诊断病理学》（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准）。结果本组29例患者中，在分娩即刻及分娩后确诊为胎盘植入的患者为89．66％（26／29），仅3例（10．34％）为分娩前确诊。本组Ⅱ。以上胎盘植入患者占72．41％（21／29），I°为27．59％（8／29）。本组仅8例（27．59％）胎盘植入患者根据病史及体征确诊，另外21例（72．41％）借助彩色多普勒超声确诊；3例分娩前确诊断的患者中，2例借助MRI确诊。本组因胎盘植入导致的产后出血（PPH）发生率高达82．76％（24／29），出血量超过1000mL为16例（55．17％，16／29），其中3例（12．50％，3／24）因PPH行急诊子宫切除术，2例（8．33％，2／24）行局灶切除术。24例87．5％（21／24）综合治疗后，87．5％（21／24）植入胎盘组织于产后3个月内排出，另3例在产后3～6月内排出。本组无一例产妇死亡。结论彩色多普勒超声联合MRI可提高胎盘植入的分娩前、后确诊率。彩色多普勒超声跟踪观察将有助于动态判断胎盘植入的转归。手术及药物联合治疗有助于提高胎盘植入患者保守治疗的成功率。

简介：患者女,34岁,G3P0+2,因"停经25周,阴道流液3d"于2004年5月4日入院.查体宫高25cm,腹围88cm,窥开阴道,见少许清亮液体,pH值＞7,B超示羊水1.4cm,入院诊断为"第3胎0+2产,宫内孕25周,活胎,胎膜早破".患者及家属要求放弃保胎,于2004年5月8日引产一死婴.

简介：患者女性，29岁。因“2008年3月3日6：00am自觉不规则腹痛，持续数秒，间隔（10～20）min无阴道流水流血等伴随症状，未觉明显胎动，11：40am超声检查发现胎盘附着子宫后壁，FHR为（89～110）次／min”，

简介：正常妊娠时，为了满足胎儿生长发育需要，妊娠期脂代谢将发生巨大变化。这些变化包括早、中孕期脂肪生成增加，晚孕期脂肪分解增加，主要表现为甘油三酯（TG）升高，磷脂和胆同醇也轻度升高。妊娠期糖尿病（GDM）孕妇因胰岛素抵抗（IR），抑制脂肪氧化和分解作用减弱，血脂较正常妊娠更高，并且TG水平与新生儿体重呈正相关。胎盘不能直接转运脂蛋白，TG需水解成脂肪酸才能通过胎盘。胎盘中脂肪酸转运蛋白（FATPs）、胎盘膜脂肪酸结合蛋白（pFABPpm）、脂蛋白脂酶（LPL）和内皮脂肪酶（EL）在脂肪酸转运中起重要作用，GDM孕妇通过增强其表达而影响胎儿生长发育。

简介：目的探讨Notch1蛋白和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白在早发型重度子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中的表达及相关性。方法选择2016年10月1日至2017年9月30日,在广东省妇幼保健院住院,行择期剖宫产术分娩的65例重度PE孕妇为研究对象。按照发病孕龄不同,将33例早发型重度PE孕妇(孕龄≤34孕周)纳入早发型重度PE组,将32例晚发型重度PE孕妇(孕龄>34孕周)纳入晚发型重度PE组。同时采用随机数字表法,随机选择同期在本院住院因胎位异常或者胎儿窘迫行择期剖宫产术分娩的30例孕妇,纳入对照组。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测Notch1和PPAR-γ蛋白在3组产妇胎盘组织中的分布及相对表达水平。采用单因素方差分析,对3组孕妇的年龄、孕龄和Notch1、PPAR-γ蛋白平均灰度值等进行整体比较,再采用最小显著差异(LSD)法进一步对3组孕妇Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行两两比较。采用Pearson相关分析对孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行相关性分析。本研究遵循的程序符合广东省妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,并得到该伦理委员会审批(批准文号:201601027),并且与所有研究对象均签署临床研究知情同意书。结果①早发型重度PE组、晚发型重度PE组和对照组孕妇的年龄和孕龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②Notch1与PPAR-γ蛋白在3组产妇的胎盘组织中均有表达,Notch1蛋白主要定位于胎盘滋养细胞的细胞质中,呈淡黄色-深棕色颗粒。PPAR-γ蛋白主要定位于绒毛细胞滋养层细胞核,少部分表达于细胞质内,呈黄褐色-深棕色颗粒。③3组孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值总体比较,差异均有统计学意义(F=5.565,P=0.012;F=8.694,P=0.006)。3组孕妇胎盘组织中Notch1蛋白平均灰度值进行两两比较,差异均有统计�

简介：目的上皮细胞钠离子通道（ENaC）在子痫前期患者胎盘中的表达及其与子痫前期（PE）发病的关系。方法选择2009年3月至2011年3月在四川大学华西第二医院行剖宫产分娩的92例产妇的胎盘组织为研究对象,根据孕妇是否患有重度子痫前期,将其分别纳入重度PE组（n=48,重度PE患者）和对照组（n=44,正常妊娠者）。此外,选择于早孕期（孕龄为8~11孕周）因计划外妊娠等因素要求行人工终止妊娠孕妇的胎盘组织纳入早孕期组（n=36）。早孕期组的胎盘组织取自选择性负压吸引人工终止妊娠术者。重度PE组和对照组产妇行剖宫产分娩待胎盘娩出后,立即取胎盘母体面的中央绒毛区组织。3组受试者的住院时间等比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。体外实验在正常人滋养层细胞株HTR-8/Svneo上进行。采用免疫组化技术（SP法）检测ENaC在孕妇胎盘组织的定位。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法（qPCR）及Westernblotting法检测胎盘组织ENaCmRNA及蛋白的表达水平。此外,观察雌、孕激素对滋养细胞HTR-8/SVneoENaC表达的调节作用。再利用小干扰RNA（SiRNA/ENaC）干预ENaC的表达后,通过划痕实验及侵袭实验观察HTR-8/Svneo细胞迁移及侵袭能力的变化。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,标本的采集过程均征得受试对象同意,并与受试对象签署临床研究知情同意书。结果1重度PE组和正常妊娠组孕妇孕前体质指数（BMI）、孕期体重增加、基础收缩压、晚孕期收缩压、孕期收缩压增加、基础舒张压、晚孕期舒张压、孕期舒张压增加、新生儿出生体重等一般临床资料比较,差异均有统计学意义（t=2.586、2.16、2.139、15.817、13.078、4.896、16.600、11.119、8.456,P〈0.05）。2免疫组化法结果显示,ENaCα亚基主要表达于早孕期胎盘合体滋�