简介：摘要目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）相关咳嗽的临床发生情况。方法对2010.7.1-2011.7.1在我院住院的998例服用ACEI中发生咳嗽不良反应的220例患者的临床资料进行回顾性分析。结果220例发生咳嗽不良反应的患者中，女性118例，男性102例；咳嗽发生于服药后1周内占59.1%；对于咳嗽较轻者减量或改变服药方式可较大缓解咳嗽症状。结论服用ACEI后咳嗽不良反应发生率高，占22.0%，以服药后2-7天多见，女性高于男性，发生咳嗽患者中约近2/3的患者因咳嗽需停用该药，改变服药方式，部分患者咳嗽不良反应可缓解。

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简介：摘要目的讨论血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)在冠心病治疗中的应用。方法查阅文献资料并结合个人临床经验进行归纳总结。结论ACEI治疗冠心病的病理生理学基础是RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)通过内分泌、旁分泌和自分泌方式作用于心肌细胞、肌细胞、内皮细胞和肾脏形成神经内分泌互相作用的级联反应，从而导致对心脏的损伤。

简介：摘要目的企图预防和处置血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗高血压时出现的某些不良反应，增加病人的耐受性、顺从性，提高生活质量，减少停药率。提高安全性。方法严格掌握适应症；提高对不良反应的认识；探索常见不良反应的预防与处置。结果ACEI剂治疗高血压时出现的常见不良反应减少。顺应性、顺从性提高。停药率降低约50%，生活质量提高。结论ACEI剂的常见不良反应可防可控。为使更多患者受益，应进行深入研究。

简介：摘要探讨卡托普利对2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的影响。95名T2DM患者，随机双盲分为安慰剂组（A组，42例）和卡托普利组（B组，53例），治疗3个月后，检测相关结果。治疗后卡托普利组FBG、FINS、HbA1c、TG、PAI-1明显下降（P<0.01），HDL-C、ISI显著升高（P<0.01），t-PA无明显变化，且PAI-1与FINS、TG呈正相关r=0.437，r=0.342，P<0.05），与ISI呈负相关（r=-0.552，P<0.01）；安慰剂组各参数于治疗前后无显著性差异。卡托普利能够显著降低T2DM患者的PAI-1。

简介：摘要目的研究质子泵抑制剂与H2受体拮抗剂对老年上消化道出血患者的疗效比较。方法我科40例老年上消化道出血患者的治疗情况进行分析比较质子泵抑制剂洛赛克及H2受体拮抗剂的疗效。结果洛赛克治疗组及H2受体拮抗剂组的总有效比分别为95%和81.82%（P<0.05）两组的再出血率分别为50%和27.27%（P<0.05）。结论在同等基础条件下，洛赛克在治疗老年上消化道出血及防治再出血较H2受体拮抗剂有其明显的优越性。

简介：摘要组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACIs）作为一种新型靶向药物，它通过调节染色质和某些非组蛋白的乙酰化状态，调控基因的转录，并发挥一系列生物学效应如诱导肿瘤细胞凋亡等。近期临床试验发现，HDACIs对某些类型肿瘤，尤其是血液恶性肿瘤有良好疗效。本文主要在血液恶性肿瘤的组蛋白去乙酰化及靶向去乙酰化酶抑制剂治疗进展方面进行介绍。

简介：摘要目的评价三种质子泵抑制剂对幽门螺杆菌感染的上消化道溃疡病的治疗效果和经济学效果。方法将59例消化性溃疡患者随机分成3组，分别给予A组口服泮托拉唑、阿莫西林及甲硝唑;B组兰索拉唑、阿莫西林及甲硝唑;C组奥美拉唑、阿莫西林及甲硝唑疗程1周，然后分别用A组泮托拉唑;B组兰索拉唑;C组奥美拉唑3周，用药结束后一个月后复查，并运用药物经济学的最小成本分析法进行研究。结果3种方案的药物经济成本依次为471元、358.4元、54.6元。治疗总有效率分别为95.5%、94.7%、94.4%。结论C组方案为最佳治疗方案。

简介：摘要巨噬细胞移动抑制因子（MIF)在免疫反应中处于中心环节。它通过不同的方式作用于免疫反应的各个环节，参与并调节免疫反应。

简介：目的了解2008--2009年南宁市人季节性H1N1流感病毒神经氨酸酶（NA）基因的遗传进化特征，探讨NA基因潜在的抗原位点和活性位点（抑制剂耐药性位点）变异规律。方法提取2008--2009年20株H1N1流感病毒RNA，采用RT—PCR扩增病毒NA基因后进行序列测定，通过CTLPred软件预测NA基因上潜在的抗原位点，并对NA分子进化和其重要功能位点的遗传变异进行分析。结果将20株H1N1流感病毒毒株与北半球疫苗推荐株A／Solomon／3／2006和A／Bris—bane／59／2007构建进化树，NA进化树共分成3个类群，10株2008年H1N1流感病毒毒株聚集成分支Ⅱ，10株2009年毒株与疫苗株A／Brisbane／59／2007聚集成分支I，A／Solomon／3／2006则独立形成1个分支（Ⅲ）。2008年毒株抗原位点替换频率较高，相对于A／Solomon／3／2006氨基酸替换分布在不同的3个区域的3个位点，分别是N64H、Y100H、L367I；2009年度的毒株抗原决定簇位点相对保守。在已知NA的酶活性位点中，2009年所有毒株均在275位点发生了H〉Y的突变，而这种变异在2008年的毒株中未有出现。结论A／Solomon／3／2006落后于2008年毒株，A／Brisbane／59／2007对应的疫苗在2009年能起到较好的保护作用；大量H275Y耐药株的出现提示在流感病毒监测中应密切关注其耐药位点的变异。

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简介：目的了解耐药肺结核患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞及其分泌的细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）的表达水平与非耐药肺结核患者和健康对照者的差异，并探讨其在抑制特异细胞免疫反应中的作用。方法应用流式细胞技术分别对30例健康成人（健康对照组）、39例非耐药肺结核患者（普通肺结核组）及35例耐药肺结核患者（耐药肺结核组）的外周血CD4＋CD25＋T淋巴细胞和CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞表达水平进行检测；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同组别人群外周血血清中TGF-β1、IL-10水平。结果健康对照组成人外周血中CD4＋CD25＋T淋巴细胞和CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞分别占CD4＋细胞总数的（17.09±5.43）%和（0.78±0.88）%；普通肺结核组外周血中上述两种细胞分别占CD4＋细胞总数的（22.12±3.43）%和（2.79±1.65）%；耐药肺结核组外周血上述两种细胞分别占CD4＋细胞总数的（24.01±5.65）%和（4.51±1.47）%。耐药肺结核组外周血中CD4＋CD25＋T淋巴细胞所占CD4＋T淋巴细胞的比例较普通肺结核组高，但差异无统计学意义（P＞0.05）；耐药肺结核组CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞的比例明显高于健康对照组及普通肺结核组（P＜0.05），并且耐药肺结核组TGF-β1［（4.15±1.39）ρ/ng·L-1］、IL-10［（872.17±269.75）μg/L］明显高于普通肺结核组［分别为（3.03±1.42）ρ/ng·L-1、（266.83±57.09）μg/L］和健康对照组［分别为（2.12±0.77）ρ/ng·L-1、（105.21±23.56）μg/L］（P＜0.05）。结论CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞可能削弱结核病患者机体免疫系统对感染结核分枝杆菌的清除作用，是导致结核病感染慢性化且出现耐药的原因之一；TGF-β1、IL-10可能参与抑制机体细胞免疫，与耐药结核病的形成和严重程度有一定相关性。

简介：摘要目的探讨芍药苷对K562细胞生长抑制作用及其对细胞周期的影响。方法采用MTT法测定芍药苷对K562细胞的体外抑制作用，免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bcl-2，流式细胞仪测定细胞周期。结果芍药苷对K562细胞有抑制作用，可下调凋亡相关蛋白bcl-2的表达，阻止细胞周期于G1/S期。结论芍药苷可明显抑制k562细胞生长，阻止细胞周期。

简介：摘要目的研究红景天酪醇对体外培养的人宫颈癌Hela细胞的抑制作用。方法采用集落形成实验和MTT实验研究红景天酪醇对体外培养Hela细胞的杀伤作用。结果红景天酪醇明显影响Hela细胞的集落形成，抑制Hela细胞的活性和功能状态。结论红景天酪醇对Hela细胞的增殖具有明显的抑制作用，提示红景天酪醇可能对宫颈癌具有一定的防治作用。

简介：摘要目的观察重组人血管内皮抑制素（恩度）联合GP方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效和安全性。方法采用GP+恩度（试验组）和GP（对照组）治疗晚期NSCLC共36例，治疗2-6个疗程。结果试验组有效率50%，疾病控制率为83.3%，对照组的有效率为33.3%，疾病控制率为61.7%。毒副反应主要为血液学，消化道毒性。结论恩度联合GP方案化疗治疗晚期NSCLC近期客观的疗效较高，安全性好。

简介：摘要目的探讨氯化钴对人胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用及其可能机制。方法将培养的人胃癌细胞SGC7901给予不同浓度氯化钴处理，以噻唑蓝(MTT)比色法检测人胃癌细胞SGC7901增殖及增殖抑制情况。用Western-blot方法检测氯化钴对人胃癌SGC7901细胞p-ERK1/2蛋白表达水平的影响。结果浓度低于50.0μmolL-1对细胞增殖无影响（p＞0.05，VScontrol）；而浓度高于100μmolL-1氯化钴抑制其增殖（p<0.01，VScontrol）；高于100μmolL-1氯化钴引起p-ERK1/2蛋白表达水平降低。结论一定浓度氯化钴对人胃癌细胞SGC7901增殖有明显抑制作用，氯化钴的抗肿瘤机制可能与p-ERK1/2蛋白表达水平降低有关。

简介：摘要对胰岛素的剂型做了简要介绍，综述了当前胰岛素各种剂型的应用，以及各种剂型在临床应用时的差异。

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简介：目的观察重组人p53腺病毒(rAd-p53)联合苦参碱对肺癌A549细胞生长的协同抑制作用,探讨协同抑制作用的机制。方法通过MTT及流式细胞技术观察rAd-p53和苦参碱单药与联合用药对肺癌A549细胞生长抑制率及凋亡率,用Westernblot检测p53、bcl-2、bax蛋白的表达情况。结果(1)rAd-p53、苦参碱对肺癌A549细胞均具有生长抑制作用,生长抑制率呈现时间和剂量依赖性(P<0.05)。(2)rAd-p53联合苦参碱对肺癌A549细胞生长有协同抑制作用,与单药相比,抑制率及细胞凋亡率明显增强(P<0.05);不同的联合加药顺序对细胞生长抑制没有明显差异(P>0.05)。(3)单药rAd-p53组、联合用药组的肿瘤细胞有明显的p53蛋白表达,bax蛋白在联合用药组中表达量最高,bcl-2联合用药组中表达量最低。结论重组人p53腺病毒联合苦参碱对肺癌A549细胞生长具有协同抑制作用,能抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,且呈现时间和剂量依赖性;协同抑制作用可能通过上调促凋亡蛋白bax的表达,下调抑凋亡蛋白bcl-2的表达实现的。更多还原

简介：摘要目的讨论肝脏代谢性疾病CT诊断的意义。方法对患者进行CT检查并诊断。结论肝铁沉着症CT平扫显示肝实质密度呈弥漫性均匀性升高，其密度与肝实质铁沉积程度成正比，CT值可上升至75～130Hu(正常40～70Hu)，在高密度肝实质衬托下，肝内脉管呈清楚的低密度影。MRIT1WI和T2WI肝实质呈弥漫均匀性低信号，特别在T2WI更明显，表现为特征性“黑肝”征象，与同层面的腹壁肌肉信号相比，肝实质呈明显的低信号。MRI诊断本病的敏感性明显高于CT，并且可以通过T1WI和T2WI的信号变化，判断肝实质内铁沉着程度。