简介：综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系，探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制。线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用，细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，包括线粒体通透转变孔道（mPTP）的开放、线粒体膜电位（△ψm）的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca^2＋超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。

简介：研究运动大鼠肌细胞MMP细胞凋亡率的关系,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标.用流式细胞仪检测肌细胞MMP、DNA倍体分析,JEM-1200EX电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡.研究表明:游泳训练可诱发细胞凋亡和MMP的改变,细胞凋亡可作为评定运动性疲劳的指标.

简介：<正>在运动训练中,必然涉及肝脏功能的变化,特别是一些长时间工作项目在大运动量训练后,肝脏功能的变化和反应更为强烈。可是,临床上对于肝脏功能的检查,用血量较多,又必须从静脉取血。这就限制了在运动训练中的应用。考虑到各种肝脏疾病都伴有糖代谢障碍。为此,我们改用耳垂血,改良了葡萄糖耐量试验。通过正常人、肝病可疑者和医院确诊的住院肝病患者对照试验,获得了较为满意的结果。

简介：AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。

简介：目的:探讨8周游泳运动与白藜芦醇对糖尿病大鼠海马神经细胞形态学及超微结构功能上的影响。方法:雄性SD大鼠45只,除正常对照组(NC)其余大鼠经高脂饲养和链尿佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病药物运动组(DRE)、糖尿病药物组(DR)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病模型对照组(DC)4组。运动组大鼠进行8周无负重游泳训练(60min/天,5天/周);药物组大鼠进行白藜芦醇灌胃(每天45mg/kg,7天/周)。采集血清测口服葡萄糖耐量,海马区神经细胞进行尼氏染色,扫描电镜超微结构的观察,并检测Bax、Caspase-3、Bal-2的阳性细胞表达水平以及细胞凋亡率。结果:1)DC组神经细胞形态变形严重,排列疏松混乱,核固缩浓染显著,多见空泡变性,DRE组神经细胞状态优于DE、DR两组,其细胞形态较规则,结构较为完整,排列紧密有序;2)DC组神经元的超微结构上细胞器明显减少,线粒体空泡,神经髓鞘结构破坏严重,DRE组神经细胞状态改善明显,与NC组较接近;3)DC组中Bax、Caspase-3表达最强,Bcl-2最弱(P<0.05),但DRE组均优于DE、DR两组;4)与NC组比较,DC组中的细胞凋亡率极为显著(P<0.01),DRE组明显低于DC组(P<0.01)。结论:1)8周游泳训练与白藜芦醇给药单独或共同干预,均能改善糖尿病大鼠海马细胞结构形态的受损,但游泳训练与白藜芦醇二者相结合的处理方式较单一因素干预效果更加显著;2)游泳训练与白藜芦醇给药,改善糖尿病大鼠神经元形态结构,可能与其减少Bax、Caspase-3表达,增加Bcl-2表达,降低海马细胞凋亡率,以维持细胞形态结构完整性与功能性有关。