简介：摘要探讨合并2型糖尿病（T2DM）的下肢动脉硬化闭塞症（LASO）患者血清壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）、热休克蛋白60（HSP60）与血管介入术后再狭窄的关系。采用酶联免疫吸附法检测113例T2DM合并LASO患者血清CHI3L1、HSP60水平，研究发现高水平CHI3L1、高水平HSP60均是血管介入术后再狭窄的相关因素之一（P<0.05）。T2DM合并LASO患者血清CHI3L1、HSP60升高与血管介入术后发生再狭窄有关，二者能够作为预测术后再狭窄的实验室指标。

简介：摘要目的研究热休克蛋白（HSP）90α、HSP90β在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达，探讨HSP90α、HSP90β与结直肠癌患者临床病理特征的关系，并分析两者的相关性。方法选取2016年1月至2020年12月山东第一医科大学第三附属医院胃肠外科收治的117例结直肠癌患者的肿瘤组织及癌旁组织，采用免疫组织化学法检测HSP90α和HSP90β的表达水平，分析二者与患者临床病理特征的关系以及二者表达的相关性。结果HSP90α在结直肠癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为74.4%（87/117）、12.0%（14/117），两组差异具有统计学意义（χ2=92.83，P<0.001）；HSP90β在结直肠癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为61.5%（72/117）、10.3%（12/117），两组差异具有统计学意义（χ2=66.86，P<0.001）。HSP90α的表达与肿瘤位置（χ2=8.67，P=0.003）、血管侵犯（χ2=8.68，P=0.003）、淋巴结转移（χ2=8.52，P=0.004）、T分期（χ2=21.07，P<0.001）、N分期（χ2=11.94，P=0.003）、M分期（χ2=5.37，P=0.020）、病理分期（χ2=25.64，P<0.001）具有相关性；HSP90β的表达与淋巴结转移（χ2=4.03，P=0.045）、T分期（χ2=11.09，P=0.007）、N分期（χ2=6.56，P=0.038）、M分期（χ2=12.43，P<0.001）、病理分期（χ2=17.34，P=0.001）具有相关性。两种蛋白在结直肠癌组织中的表达呈正相关（r=0.42，P<0.001）。结论HSP90α、HSP90β在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织，并均与淋巴结转移和病理分期有关；二者表达呈正相关，可能共同参与了结直肠癌的发生发展，有望成为新的肿瘤标志物。

简介：摘要热休克蛋白90(HSP90)通过与客户蛋白和辅助分子伴侣相互作用，调节细胞核内DNA相关通路、蛋白质稳定性和凋亡过程，参与众多疾病的发生、发展，如肿瘤、慢性炎性疾病、病原体感染性疾病和神经退行性疾病等。HSP90及其抑制剂在癌症中的应用研究已逐渐清晰，包括在肿瘤治疗与预后方面，都取得了很大的进展，在慢性炎性疾病、感染性疾病、神经退行性疾病中的应用研究也逐渐增加。本文综述了HSP90及其抑制剂在上述疾病研究领域的最新进展。

简介：摘要目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)下调热休克蛋白70(Hsp70)对呼吸道合胞病毒(RSV)活性的抑制作用。方法根据细胞毒性实验确定EGCG的最大工作浓度，采用病毒滴度TCID50检测法、细胞毒性检测法、Western blot和实时荧光定量PCR法(qPCR)检测EGCG体外对RSV的增殖、蛋白表达和基因转录抑制效果。采用RNA干扰敲低Hsp70表达水平，检测病毒的生长曲线。结果EGCG对Vero细胞的毒性呈梯度依赖效应，最大无毒浓度为25 μm。EGCG在25 μm和12 μm及以上浓度时，呼吸道合胞病毒A型(RSV-A)病毒抑制率达60%以上，EGCG细胞中病毒F蛋白受到显著抑制，EGCG使病毒G蛋白的转录下降了约88%。敲低Hsp70表达水平后，病毒滴度下降了两个数量级。结论EGCG体外对RSV-A有较好拮抗作用，可能是通过抑制其特异性底物Hsp70实现的。

简介：摘要目的评价老龄大鼠术后认知功能障碍时海马热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。方法清洁级健康雄性老龄SD大鼠12只，18月龄，体重500～650 g，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：老龄对照组(O组)和老龄手术组(OS)。另取清洁级健康雄性成年SD大鼠12只为对比，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：成年对照组(A组)和成年手术组(AS组)。AS组和OS组行剖腹探查术。于术后第3天行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠，分离海马组织，采用Western blot法检测HSP70的表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量。结果与A组比较，AS组海马HSP70表达上调(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)；与O组比较，OS组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高，HSP70表达上调(P<0.05)；与AS组比较，OS组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05)，HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论老龄大鼠术后认知功能障碍时海马HSP70表达上调，有助于抑制炎症反应，发挥内源性神经保护效应。

简介：摘要目的探讨晚期结直肠癌患者血浆热休克蛋白90α(HSP90α)水平在评估治疗效果中的临床价值。方法收集安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科2018年10月至2019年11月收治的54例晚期结直肠癌患者，均未经过手术治疗，既往已行多程多线化疗。本次联合治疗(抗血管生成药物联合5-FU为基础的化疗)至少2个疗程，应用酶联免疫法检测化疗前后血浆HSP90α的水平，分析其与结直肠癌临床病理特征及疗效之间的关系。结果血浆HSP90α水平与患者性别、年龄、肿瘤部位及分化程度无关(P>0.05)；化疗后，血浆HSP90α水平变化明显：在有效组[完全缓解(CR)＋部分缓解(PR)＋稳定(SD)]39例患者中，血浆HSP90α水平较化疗前明显下降(P<0.05)；在无效组(PD)15例患者中，血浆HSP90α水平较化疗前明显升高(P<0.05)。无肝转移组中，血浆HSP90α水平较化疗前明显下降(P<0.05)。结论在结直肠癌患者中血浆HSP90α呈高表达，检测血浆HSP90α水平对于评估晚期结直肠癌的治疗效果有一定参考价值。

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简介：AbstractBackground:Age-related macular degeneration (AMD) is the leading cause of vision loss worldwide. However, the mechanisms involved in the development and progression of AMD are poorly delineated. We aimed to explore the critical genes involved in the progression of AMD.Methods:The differentially expressed genes (DEGs) in AMD retinal pigment epithelial (RPE)/choroid tissues were identified using the microarray datasets GSE99248 and GSE125564, which were downloaded from the gene expression omnibus database. The overlapping DEGs from the two datasets were screened to identify DEG-related biological pathways using gene ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analyses. The hub genes were identified from these DEGs through protein-protein interaction network analyses. The expression levels of hub genes were evaluated by quantitative real-time polymerase chain reaction following the induction of senescence in ARPE-19 with FK866. Following the identification of AMD-related key genes, the potential small molecule compounds targeting the key genes were predicted by PharmacoDB. Finally, a microRNA-gene interaction network was constructed.Results:Microarray analyses identified 174 DEGs in the AMD RPE compared to the healthy RPE samples. These DEGs were primarily enriched in the pathways involved in the regulation of DNA replication, cell cycle, and proteasome-mediated protein polyubiquitination. Among the top ten hub genes, HSP90AA1, CHEK1, PSMA4, PSMD4, and PSMD8 were upregulated in the senescent ARPE-19 cells. Additionally, the drugs targeting HSP90AA1, CHEK1, and PSMA4 were identified. We hypothesize that Hsa-miR-16-5p might target four out of the five key DEGs in the AMD RPE.Conclusions:Based on our findings, HSP90AA1 is likely to be a central gene controlling the DNA replication and proteasome-mediated polyubiquitination during the RPE senescence observed in the progression of AMD. Targeting HSP90AA1, CHEK1, PSMA4, PSMD4, and/or PSMD8 genes through specific miRNAs or small molecules might potentially alleviate the progression of AMD through attenuating RPE senescence.

简介：摘要目的探讨雌激素通过调控MTO1/HSP10对乳腺癌MCF-7细胞增殖与转移的影响。方法选取中国医科大学北京顺义医院收治的20例乳腺癌患者作为研究对象，检测患者乳腺癌组织和癌旁组织中MTO1和HSP10 mRNA的表达；使用不同浓度（0.05、0.10、0.15、0.20 μg/ml）雌激素干预，采用CCK-8法检测各组细胞增殖，采用Western blot检测MTO1和HSP10蛋白表达，采用Transwell法检测各组细胞的迁移能力。结果中剂量雌激素组的细胞72 h增殖（2.11±0.19）和迁移能力（35.17±3.46）明显高于低剂量组[（1.24±0.09）（19.38±2.01）（P<0.05）]；次高剂量组细胞72 h增殖（3.04±0.21）和迁移能力（54.18±4.36）显著高于中剂量组（P<0.05）；乳腺癌中组织的MTO1相对表达量明显低于癌旁组织（P=0.003），乳腺癌组织中HSP10相对表达量明显高于癌旁组织（P=0.005）；与MTO1空载组（3.76±0.19）相比，MTO1过表达组（1.58±0.09）和MTO1过表达+HSP10过表达NC组（1.65±0.11）72 h细胞增殖能力明显降低（P=0.001、0.004），与MTO1过表达组相比，MTO1过表达+HSP10过表达组（2.87±0.15）中的72 h细胞增殖能力则有所增高（P=0.011）。结论过表达雌激素可抑制MTO1蛋白的表达，促进HSP蛋白表达，MTO1通过下调HSP10表达抑制乳腺癌细胞增殖。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)与沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)的相互作用及其对肺癌A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用5 μg/L转化生长因子-β1(TGF-β1)作用于肺癌A549细胞建立EMT模型，分为对照组和TGF-β1组；采用免疫共沉淀法检测肺癌A549细胞中Hsp90与SIRT1的相互作用；采用RNA干扰技术沉默Hsp90基因的表达，分为TGF-β1组、TGF-β1+siRNA-Hsp90-neg组、TGF-β1+siRNA-Hsp90组；采用Transwell侵袭实验研究Hsp90与SIRT1的相互作用对肺癌A549细胞侵袭能力的影响；采用蛋白质印迹法分别检测Hsp90、SIRT1、上皮钙黏素以及波形蛋白的表达情况，观察抑制Hsp90表达对SIRT1蛋白稳定性及肺癌A549细胞EMT的影响。结果采用TGF-β1诱导48 h后，肺癌A549细胞呈现EMT变化，对照组和TGF-β1组Hsp90蛋白的相对表达量分别为0.45±0.05、1.31±0.06，SIRT1蛋白的相对表达量分别为0.29±0.04、0.95±0.08，差异有统计学意义(t＝10.98，P＝0.018；t＝7.39，P＝0.028)。免疫共沉淀结果显示，肺癌A549细胞中Hsp90和SIRT1蛋白之间存在相互作用；TGF-β1组、TGF-β1+siRNA-Hsp90-neg组、TGF-β1+siRNA-Hsp90组Hsp90蛋白的相对表达量分别为0.75±0.07、0.63±0.06、0.23±0.05，差异具有统计学意义(F＝18.85，P＝0.012)，上述3组SIRT1蛋白的相对表达量分别为0.99±0.08、0.97±0.12、0.35±0.05，差异具有统计学意义(F＝16.52，P＝0.014)，TGF-β1+siRNA-Hsp90组细胞中Hsp90和SIRT1表达水平均显著低于TGF-β1组(P＝0.019，P＝0.016)。上述3组通过Matrigel基质胶的细胞数量分别为378.13±27.70、323.52±19.82、142.51±22.54，差异具有统计学意义(F＝27.35，P＝0.022)，TGF-β1+siRNA-Hsp90组通过Matrigel基质胶的细胞数量明显少于TGF-β1组(P＝0.028)。上述3组上皮钙黏素蛋白相对表达量分别为0.31±0.02、0.34±0.04、0.63±0.05，差异具有统计学意义(F＝19.39，P＝0.031)，波形蛋白相对表达量分别为0.33±0.02、0.27±0.05、0.09±0.03，组间差异具有统计学意义(F＝12.58，P＝0.012)，TGF-β1+siRNA-Hsp90组细胞中上皮钙黏素表达水平显著高于TGF-β1组(P＝0.017)，而波形蛋白表达水平显著低于TGF-β1组(P＝0.023)。结论Hsp90与SIRT1存在相互作用，抑制Hsp90表达可导致SIRT1蛋白水平降低，Hsp90可能发挥分子伴侣功能来维持SIRT1蛋白构象稳定，Hsp90与SIRT1的相互作用可能是肺癌A549细胞发生EMT并增强侵袭能力的分子机制之一。

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简介：摘要支气管哮喘(哮喘)的病理改变包括气道炎症、气道高反应性、气道重塑，而气道炎症会加重气道重塑与气道高反应性。热休克反应在炎症和纤维化的发生、发展中起到重要作用。热休克蛋白90是热休克蛋白家族成员之一，可以辅助客户蛋白正确折叠，调节白细胞介素的释放、肿瘤坏死因子的产生，上皮-间充质间转化，成纤维细胞的激活等。其在机体发挥调控作用受到多种机制的调节：翻译后修饰、辅助伴侣因子以及ATP酶的结合。哮喘气道炎症和重塑过程受众多因素的影响，其中许多因素与HSP90相关。本综述将总结HSP90的翻译后修饰以及与其协同的共伴侣蛋白特异性结合对哮喘气道炎症和气道重塑的影响，为未来哮喘治疗方式提供新途径和新依据。

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简介：摘要目的评价介入治疗乳糜漏的可行性、安全性、治疗效果，以及个体化手术方式的选择。方法回顾性分析2019年6月至2022年1月郑州大学第一附属医院放射介入科收治的60例乳糜漏患者临床资料，包括乳糜胸37例、乳糜腹10例、乳糜尿4例、乳糜胸合并乳糜腹5例、乳糜胸合并心包积液2例、盆腔乳糜性积液2例。所有患者均保守治疗失败。患者均先行淋巴管造影，而后根据造影结果选择个体化手术方式。术后统计治疗效果和并发症，并进行随访。结果淋巴造影成功55例，5例患者乳糜池和胸导管未见显影，造影成功率91.7%。单纯淋巴管造影23例、胸导管栓塞23例、乳糜池胸导管针刺毁损5例、直接淋巴管栓塞4例、胸导管球囊扩张成形5例。治疗后痊愈39例（65.0%）、有效14例（23.3%）、无效7例（11.7%），总体有效率88.3%（53/60）。并发症发生率8.3%（5/60），均为轻症并发症。失访患者4例，完成随访者56例，随访时长0.5~30个月，中位随访时间为11个月。随访期间病情复发1例（2.0%，1/49）、死亡8例。结论介入治疗乳糜漏安全、有效、并发症低。根据淋巴造影结果选择个体化手术方式，合理可行，疗效良好。

简介：摘要目的探讨动静脉内瘘手术的临床应用效果。方法2015年1月-2018年12月,共收治需要作血液透析施行动静脉内瘘患者60例,其中显微手术组和直视手术组各30例。术后定期门诊随访,对两种手术的即时通畅率、术后6个月通畅率,以及并发症的发生情况进行分析,评价临床疗效,为临床治疗提供相关依据。结果显微手术组术后即刻通畅率100%、术后6个月通畅率96.67%均高于直视手术组的96.67%(P=0.31)和73.33%(P=0.01),其中,术后6个月通畅率差异有统计学意义（P<0.05）。并发症方面,显微手术组术区肿胀1例,发生率3.33%,无吻合口血栓、术区缺血坏死、感染等并发症发生;直视手术组发生吻合口血栓2例,术区缺血坏死1例,术区肿胀4例,感染3例,吻合口狭窄4例,发生率为46.67%,显微手术组并发症发生率明显低于直视手术组,差异有统计学意义（P=0.00）。结论对动静脉内瘘实施显微手术能提高内瘘的通畅率,同时减少并发症的发生,提高手术安全性,有利于后续的血液透析治疗。

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简介：摘要目的总结儿童间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床特征和治疗结果，并分析预后相关因素。方法收集2010年1月至2018年12月上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心收治的病理诊断明确的初治ALCL患儿共60例（≤18岁），采用中国儿童肿瘤协作组-B细胞非霍奇金淋巴瘤-2010（CCCG-BNHL-2010）方案治疗。采用Kaplan-Meier方法计算总体生存率（OS）、无事件生存率（EFS）及无进展生存率（PFS）；单因素行Log-Rank检验分析预后不良因素。结果纳入研究的60例ALCL患儿中男39例、女21例，发病年龄7.9（1.2~16.7）岁，有B症状［即发热和（或）夜间盗汗和（或）体重减轻］者43例（72%），乳酸脱氢酶（LDH）<2倍正常值上限者49例（82%）、2~<4倍正常值上限者11例（18%）。临床分期显示，Ⅰ期1例、Ⅱ期3例、Ⅲ期55例、Ⅳ期1例。间变性淋巴瘤激酶（ALK）免疫组织化学结果明确的患儿有58例，其中阳性53例（91%）。12例（20%）有实质脏器（心、肝、脾、肺、肾、胰）受累。本组患儿4年OS和EFS分别为（88±4）%和（76±6）%。将性别、B症状、LDH水平、ALK表达、临床分期、实质脏器是否受累分别进行预后单因素分析，仅LDH水平对患儿OS的影响有统计学意义（χ²=6.571，P=0.010），但对EFS的影响差异均无统计学意义（均P>0.05）。截至末次随访，44例患儿处于持续缓解状态，随访时间50（13~119）个月。本组病例中13例出现疾病进展或复发（23%），其中3例进展或复发后直接放弃治疗，2例直接进展至死亡，8例接受二线和挽救治疗（6例末次随访仍存活）。进展或复发后病例的2年OS和PFS分别为（60±16）%和（16±14）%。本组治疗相关病死率5%（3/60），均为化疗后发生严重感染死亡。结论CCCG-BNHL-2010方案治疗儿童ALCL疗效良好，但治疗相关病死率偏高，方案安全性有待提高。ALCL进展或复发后经过有效二线治疗仍可获得较高生存率。LDH≥2倍正常值上限是预后不良因素。

简介：摘要目的对≥60岁住院经外周静脉穿刺中心静脉置管（PICC）患者深静脉血栓的危险因素进行分析。方法选择河南科技大学第一附属医院在2018年9月至2020年9月收治的117例行PICC置管术的老年患者作为研究对象，男76例、女41例，年龄（74.73±4.36）岁。从置管第1天开始进行为期6周的观察，每周进行彩色多普勒超声探查是否有深静脉血栓形成，根据检查结果将患者分为有血栓组（21例）与无血栓组（96例），χ2检验单因素分析深静脉血栓形成的可能因素，进入多因素logistic回归方程，总结影响老年患者深静脉血栓形成的可能因素。结果深静脉血栓患者中，无症状血栓患者16例（76.19%），有症状血栓患者5例（23.81%）。多因素logistic回归分析显示，年龄（OR=9.034）、导管尖端位置（OR=10.496）、导管型号（OR=3.370）、是否长期卧床（OR=6.573）、是否有恶性肿瘤（OR=5.270）、化疗史（OR=4.655）、置管史（OR=5.191）、血栓史（OR=3.168）均为深静脉血栓形成的相关危险因素（均P<0.05）。结论老年患者PICC置管术后上肢深静脉血栓形成与年龄、导管尖端位置、是否长期卧床、是否有恶性肿瘤、化疗史、置管史、血栓史等因素有关。