简介：摘要目的探讨不同能量Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光对糠秕马拉色菌的细胞活性、蛋白酶活性及菌体结构的影响。方法选用糠秕马拉色菌标准株，分别予以Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光0（对照组）、500、600、700、800、900 mJ能量照射，培养7 d后测量各组菌落直径及菌落数，评估菌体细胞活性，采用全脂牛奶平板法测定蛋白酶活性，透射电镜观察各组菌体超微结构。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，激光能量与菌落直径、菌落数及蛋白酶活性的相关性采用Pearson相关分析。结果对照组及500、600、700、800、900 mJ组菌落直径[（4.05 ± 0.69）、（3.76 ± 0.51）、（3.28 ± 0.41）、（3.09 ± 0.72）、（2.54 ± 0.64）、（2.43 ± 0.41）mm]、菌落数（4 787 ± 597、4 287 ± 761、1 879 ± 275、1 082 ± 248、209 ± 42、72 ± 31）差异均有统计学意义（F值分别为14.83、231.85，P < 0.05），600、700、800、900 mJ组菌落直径、菌落数均小于对照组（均P < 0.05）。激光能量与菌落直径和菌落数均呈负相关（r值分别为-0.67、-0.91，P < 0.05）。对照组、500 mJ组、700 mJ组、900 mJ组蛋白酶活性差异有统计学意义（F = 346.60，P < 0.05），700 mJ、900 mJ组蛋白酶活性均低于对照组（P < 0.05）。激光能量与蛋白酶活性呈负相关（r = -0.94，P < 0.05）。透射电镜下观察到对照组菌体结构完整，500 mJ组菌体结构较完整，600 ~ 900 mJ组结构明显受破坏，且激光能量越大菌体结构破坏越严重。结论Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光可影响糠秕马拉色菌细胞及蛋白酶活性，破坏菌体结构。

简介：摘要目的探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）基因型与新生儿筛查干血斑G6PD酶活性的关联。方法采用简单随机抽样，以干血斑荧光定量法筛查结果G6PD<2.6U/g Hb为阳性，对广州市妇女儿童医疗中心新生儿筛查中心2016年10月1至20日G6PD筛查阳性的377例（男261例，女116例）及筛查阴性258例（男性32例，女性226例）样本，采用荧光PCR熔解曲线技术检测15种G6PD基因型，酶活性显著降低但常见基因型未检出者采取简单随机抽样方法抽取7例行G6PD基因测序。各基因型携带者酶活性多组间差异采用方差分析，LSD法进行组内两两比较。结果c.1388G>A（35.07%）、c.1376G>T（32.13%）、c.95A>G（12.72%）、c.871G>A（8.32%）、c.1024C>T（4.08%）、c.392G>T（2.28%）为最常见变异，占检出位点94.62%（580/613）；酶活性异常男性常见基因型检出率为96.93%（253/261），常见基因型异常样本中酶活性异常率为98.06%（253/258），顺位比前三位：c.1376G>T、c.95A>G 、c.1388G>A，酶活性均值分别为0.85、1.10、1.28 U/g Hb，组间差异有统计学意义（F=28.7，P<0.01）；酶活性异常女性样本常见基因型异常检出率为90.52%（105/116）。单位点变异样本组中G6PD酶活性异常率为26.95%（69/256），酶活性均值（2.9±0.8） U/g Hb，2个及2个以上位点变异样本组酶活性异常率为83.72%（36/43），酶活性均值（1.5±1.0） U/g Hb，此两组间比较差异有统计学意义（t=8.6，P<0.01）。结论基因型（男性）及基因变异数（女性）可能是引起酶活性降低的主要原因，新生儿筛查干血斑G6PD酶活性可检出绝大多数男性患者、2个以上变异女性携带者及少部分女性单位点变异携带者，可为预防新生儿黄疸及临床指导用药提供依据。

简介：摘要目的二肽基肽酶4(DPP4)是肠促胰素的裂解酶，目前其抑制剂已作为降糖药物在临床上应用。血清DPP4酶和心血管疾病、肥胖等代谢性疾病相关，而脂代谢障碍是代谢综合征重要的一环，本研究旨在探索它和DPP4酶的关系。方法研究对象来自上海崇明区城桥镇，共纳入3 644个40～70岁既往无糖尿病病史、同时未服用过降脂药物的常住居民。观察指标包括血糖、血脂、血胰岛素水平、DPP4酶活性和肝酶活性等；同时记录身高、体重、血压等参数。结果血清DPP4酶活性以其四分位值为截点分成4组(Q1-Q4)。随着血清DPP4酶活性增加，人群三酰甘油、总胆固醇和血糖水平升高，三酰甘油从(1.23±0.70) mmol/L升高到(2.31±1.89) mmol/L。和胆固醇水平相比，三酰甘油水平和DPP4酶活性的相关性更高[三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)相关系数分别为0.424、0.281、0.142、0.027]，在校正了混杂因素(年龄、性别、BMI)后，结果仍成立。随着DPP4酶活性的增高，Q4组和Q1组相比有更高的罹患高三酰甘油血症(OR＝5.25)的风险，在校正了混杂因素及血糖水平后结果不变(OR＝4.90)。结论血清DPP4酶活性与血脂水平独立相关，与血三酰甘油水平关系尤为密切。

简介：摘要目的分析抗凝血酶Ⅲ活性与慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure，ACLF)患者生存情况、发生出血和血栓的相关性，探讨抗凝血酶Ⅲ活性对ACLF患者预后的预测价值。方法回顾性分析2013年1月1日至2019年4月1日于无锡市第五人民医院住院的130例ACLF患者的临床资料，检测入院时肝功能指标和国际标准化比值(international normalized ratio，INR)，观察患者90 d生存情况。监测入院时和入院后2、4、8周的抗凝血酶Ⅲ活性值，记录患者粪便隐血和股静脉血栓的发生情况。计量资料比较采用t检验、方差分析和秩和检验；计数资料比较采用卡方检验；Cox回归分析影响患者生存情况的风险因素。生存分析采用Kaplan-Meier法。结果入院后观察90 d，130例患者中死亡56例，20例(15.38%)出现粪便隐血阳性，15例(11.54%)有股静脉血栓。死亡组患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性为(17.89±13.68)%，低于生存组的(36.03±11.96)%，差异有统计学意义(t＝－8.045，P<0.01)。粪便隐血阳性患者和粪便隐血阴性患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性分别为(18.26±11.52)%和(25.06±10.97)%；有股静脉血栓患者和无血栓形成患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性分别为(17.55±10.33)%和(32.48±11.88)%，组间比较差异均有统计学意义(t＝8.746、8.090，均P<0.01)。动态监测患者抗凝血酶Ⅲ活性发现，死亡组患者抗凝血酶Ⅲ活性呈下降趋势，生存组患者呈上升趋势，但差异均无统计学意义(F＝0.282、0.401，均P>0.05)。Cox回归分析提示INR[比值比(odds ratio，OR)＝1.364, 95%CI 1.078～1.726，P＝0.010]和基线抗凝血酶Ⅲ活性(OR＝0.930, 95%CI 0.906～0.954，P<0.01)是影响ACLF患者90 d生存情况的独立影响因素。抗凝血酶Ⅲ活性预测患者90 d生存结局的受试者操作特征曲线下面积为0.706(95%CI 0.773～0.952，P<0.01)，临界值为25%。抗凝血酶Ⅲ活性≥25%的患者累积生存率高于抗凝血酶Ⅲ活性<25%的患者(χ2＝58.20，P<0.01)。结论抗凝血酶Ⅲ活性可能与患者发生粪便隐血阳性和股静脉血栓有关。抗凝血酶Ⅲ活性是预测ACLF患者预后的独立影响因素；当抗凝血酶Ⅲ活性<25%时，患者病死率较高。

简介：摘要目的建立和验证全自动凝血分析仪检测人抗凝血酶Ⅲ(human antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ)活性的方法。方法参照全自动凝血分析仪操作说明书进行AT-Ⅲ活性的检测，并对方法的线性、检测范围、精密度和准确度进行方法学验证。结果全自动凝血分析仪检测AT-Ⅲ活性的方法稳定，仪器自动运行标准曲线的决定系数均>0.980，定标血浆标准曲线线性范围为0.12~1.23 IU/ml，定标血浆高、中、低值和定量下限稀释样品的效价回收率均在80%~120%范围内，且高、中、低值效价回收率的相对标准偏差(relative standard deviation，RSD)均<15%，定量下限稀释样品的效价回收率的RSD<20%，供试品的批内精密度RSD均<5%，批间精密度RSD均<10%，对3批AT-Ⅲ制品及其中间品进行活性检测，每批样品分别测定3次的平均RSD均<5%。结论全自动凝血分析仪检测AT-Ⅲ活性的方法具有较好的线性、检测范围、准确度和精密度，可用于AT-Ⅲ生产工艺中活性的检测。

简介：摘要球囊肺动脉成形术（BPA）在临床上广泛应用于肺动脉狭窄闭塞疾病，其有效性和安全性已得到证实，尤其在慢性血栓栓塞性肺动脉高压或慢性肺血栓栓塞性疾病（CTED）中。其最常见的并发症有肺损伤咯血和再灌注肺水肿等。抗凝治疗是血栓栓塞性疾病的基础治疗手段，可有效防止血栓再形成和复发。普通肝素是抗凝药物中的一种，经常在BPA中使用，若抗凝效果不佳，有可能导致严重的后果。该文报道1例抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性下降的CTED患者，两次BPA术后发生肺栓塞。期望通过此病例加强术者对AT-Ⅲ的重视及对此类患者BPA术中处理的探讨，减少类似事件发生。

简介：摘要目的原核表达GII.P16型诺如病毒RNA依赖RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase，RdRp）蛋白，并对其进行生物活性测定和晶体制备。方法首先通过RT-PCR方法获得GII.P16 RdRp完整基因并将其克隆至携带His-Tag PET28a载体，构建重组表达质粒，然后转化至大肠杆菌BL21（DE3）感受态细胞，并用IPTG诱导RdRp的表达，最后利用SDS-PAGE和Western blot的方法鉴定蛋白的表达情况；采用His-Tag亲和层析和分子筛的方法纯化目的蛋白；分别使用体外酶催化实验和Hampton结晶试剂盒进行蛋白活性测定和晶体筛选。结果构建了原核表达重组体PET28a-RdRp，并大量表达了相对分子质量约60 kDa的可溶性蛋白；经两次纯化后，获得了高纯度的目的蛋白，纯度达到90%以上；体外酶催化实验显示RdRp重组蛋白具有良好的生物活性；通过多种生长条件的筛选，获得了优质的RdRp晶体。结论本研究成功获得的GII.P16 RdRp蛋白及其晶体，为理解其生物学功能和解析其晶体结构奠定了基础。

简介：摘要目的探讨透析患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipaseA 2，Lp-PLA2)活性与动脉粥样硬化的关系。方法选取正在接受维持性血液透析治疗的患者98例、腹膜透析患者86例、非透析治疗患者103例、健康人群71例。将研究对象分为慢性肾衰竭组(CRF组)以及健康人群组(对照组)，进行颈动脉内膜-中层厚度(intima-middle thickness, IMT)和粥样斑块检测，检测血浆Lp-PLA2水平，记录生化指标，包括血清肌酐(serum creatinine, scr)、尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血糖(glucose, Glu)、总胆固醇(cholesterol，Ch)、甘油三酯(triglyceride，TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein, HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)、载脂蛋白Al(apolipoprotein-A1, Apo-A1)、载脂蛋白B(apolipoprotein-B, Apo-B)、血清白蛋白(albumin, ALB)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)水平及C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)的水平。结果CRF组患者血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组；透析者血浆Lp-PLA2水平明显高于未透析者；未透析者按不同慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)分期比较血浆Lp-PLA2水平，血浆Lp-PLA2水平随肾功能减退而升高，血液透析与腹膜透析患者之间Lp-PLA2水平无明显差异；有劲动脉粥样硬化斑块者血浆Lp-PLA2水平明显高于无颈动脉粥样硬化斑块者；CRF患者血浆Lp-PLA2水平与颈动脉IMT呈正相关，与eGFR呈负相关；多因素逐步回归分析结果显示血浆Lp-PLA2水平对颈动脉IMT有影响。结论CRF患者动脉粥样硬化病变与血浆Lp-PLA2水平有关；血浆Lp-PLA2水平可能是CRF患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素，对CRF患者动脉粥样硬化的发生、发展以及预后可能有预测价值；控制微炎症状态、降低血浆Lp-PLA2水平可能是预防慢性肾衰竭患者动脉粥样硬化性疾病的一个重要途径。

简介：摘要目的探讨血液灌流对有机磷中毒患者血清胆碱酯酶活性的影响及毒物清除效果。方法选择中国医科大学附属盛京医院2017年1月至2019年1月收治的有机磷中毒患者60例，采用随机数字表法分为观察组30例、对照组30例。对照组采用常规治疗，观察组在常规治疗基础上应用血液灌流治疗，比较两组治疗效果。结果观察组机械通气时间、意识清醒时间分别为(3.07±1.14)d、(1.42±0.37)d，均明显短于对照组的(4.15±1.22)d、(2.01±0.58)d(t＝3.543、4.697，均P<0.05)；观察组阿托品用量[(252.57±28.44)mg]明显少于对照组[(282.61±29.82)mg](t＝3.993，P<0.05)。治疗12 h、24 h后，观察组胆碱酯酶活性分别为(1 128.64±152.49)U/L、(1 422.08±184.68)U/L，均高于对照组的(912.73±144.61)U/L、(1 165.32±173.27)U/L(t＝5.627、5.553，均P<0.05)。治疗1 d、3 d后，观察组有机磷毒物浓度分别为(1.08±0.30)mg/L、(0.62±0.18)mg/L，明显低于对照组的(1.32±0.35)mg/L、(0.84±0.27)mg/L，均差异有统计学意义(t＝2.852、3.713，均P<0.05)。观察组反跳、中间综合征、多器官衰竭发生率分别为3.33%(1/30)、6.67%(2/30)、13.33%(4/30)，均低于对照组的23.33%(7/30)、23.33%(7/30)、36.67%(11/30)(χ2＝5.192、3.278、4.356，均P<0.05)。结论血液灌流对有机磷中毒患者提高血清胆碱酯酶活性和清除血液毒物浓度效果明显，值得在临床上推广应用。

简介：摘要目的探讨金雀异黄酮在健康受试者体内对咖啡因主要代谢产物药代动力学的影响，从而阐明金雀异黄酮对人CYP1A2、CTP2A6、NAT2及XO酶活性的影响。方法18名健康受试者于试验第1天口服咖啡因100 mg后收集0~24 h的外周静脉血以及0~12h总尿液，第2~15天服用金雀异黄酮1000 mg/d，第16天早上服用探药咖啡因100mg，第16天服用咖啡因后收集0~24h的外周静脉血以及0~12 h总尿液标本。血、尿标本中咖啡因及代谢产物的浓度采用高效液相色谱法（HPLC）定量检测，计算血中咖啡因及主要代谢产物的药代动力学参数及各代谢物的尿液排泄量。结果与服用金雀异黄酮后相比，受试者血浆中1，7-二甲基黄嘌呤（17X）的药时曲线下面积（AUC（0-24 h）显著降低了11.77%（P=0.007）。尿液中17X和1-甲基黄嘌呤（1X）的排泄量分别显著降低了14.31%（P=0.027）和27.18%（P=0.002），而1，7-二甲基尿酸（17U）显著性增加了57.33%（P=0.028），1-甲基尿酸（1U）显著降低了14.61%（P=0.028），未发现尿液中咖啡因和5-乙酰氨基-6-甲酰氨基-3-甲基尿酸（AFMU）排泄量的变化。结论金雀异黄酮在体内影响了中国健康受试者咖啡因的主要代谢产物药代动力学，通过对药物代谢活性酶的影响从而产生相应的药物相互作用。

简介：摘要目的探讨新生儿高胆红素血症患儿使用葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose 6-phosphate dehydrogenase, G6PD)活性低的库存血对换血治疗效果的影响。方法选择2017年1月至2018年12月南宁市妇幼保健院新生儿科采取换血治疗的新生儿高胆红素血症患儿进行前瞻性研究，换血前采集患儿和库存血血样检测G6PD活性，根据新生儿G6PD活性分为新生儿G6PD活性正常组和新生儿G6PD活性低组，每组再根据库存血G6PD活性分为库存血G6PD活性正常组和库存血G6PD活性低组。分析各组患儿住院时间、换血后光疗时间、换血后血清总胆红素(serum total bilirubin，TSB)下降情况。结果共纳入99例，新生儿G6PD活性正常组共51例，其中库存血G6PD活性低组(27例)TSB下降百分率低于库存血G6PD活性正常组(24例)[(56.9±8.4)%比(72.5±14.4)%]，住院时间和光疗时间长于库存血G6PD活性正常组[(6.4±2.3)d比(4.9±1.3)d，(70.8±36.2)h比(52.3±16.3)h]，差异有统计学意义(P<0.05)。新生儿G6PD活性低组共48例，其中库存血G6PD活性低组(26例)TSB下降百分率低于库存血G6PD活性正常组(22例)[(58.8±6.2)%比(67.3±13.9)%]，住院时间和光疗时间长于库存血G6PD活性正常组[(5.5±2.2)d比(4.4±1.4)d，(60.6±25.9)h比(47.9±27.9)h]，差异有统计学意义(P<0.05)。库存血G6PD活性对换血治疗的高胆红素血症患儿光疗时间(F＝7.695，P＝0.007)、住院时间(F＝12.528，P＝0.001)、TSB下降百分率(F＝29.025，P<0.001)有影响。结论使用G6PD活性低的库存血进行换血治疗会影响治疗效果，导致换血后TSB下降减少，光疗时间和住院时间延长。

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简介：摘要瘢痕是创面愈合的必然的病理过程，创面愈合受到多种因素影响。导致瘢痕形成的机理很多。作者认为真皮缺失、炎症、细胞生物行为是瘢痕形成主要原因。生物材料可以通过真皮替代，创面微环境炎症的调节，愈合细胞的行为学调控在创面修复期来抑制瘢痕的形成，达到改善创面愈合质量的目的。

简介：摘要目的探讨糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在β淀粉样蛋白31~35（Aβ31~35）引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象，将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+Aβ31~35处理组。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化（昼夜时间0，即CT0）。采用细胞增殖-毒性检测法检测细胞存活率；采用实时荧光定量PCR法检测上述各组细胞CT4、CT8、CT12、CT16、CT20、CT24时间点Bmal1基因的表达水平；采用Western印迹方法检测各组GSK3β表达情况及BMAL1蛋白表达水平。结果Aβ31~35诱导HT22细胞Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平在CT20时间点较对照组显著降低（Bmal1 mRNA：分别为0.38±0.06与0.83±0.08，t=4.549，P=0.001；BMAL1蛋白：分别为0.67±0.04与1.00±0.04，t=5.943，P<0.001）。与对照组相比，Aβ31~35引起HT22细胞GSK3β活性增加，表现为GSK3βSer9位点（GSK3βS9）磷酸化水平较对照组显著降低，磷酸化GSK3βS9与GSK3β比值下降（分别为0.66±0.08与1.02±0.14，t=2.217，P=0.025）；Aβ31~35引起HT22细胞存活率显著降低（分别为71.85%±6.20%与98.14%±2.68%，t=3.891，P=0.006），GSK3β抑制剂LiCl预处理后有效逆转Aβ31~35诱导的HT22细胞存活率下降（LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组分别为90.74%±5.74%与71.85%±6.20%，t=3.412，P=0.010）；LiCl预处理可以明显逆转Aβ31~35所致CT20时间点Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平降低（LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组Bmal1 mRNA分别为：0.72±0.05与0.38±0.06，t=4.378，P=0.001；BMAL1蛋白分别为：0.90±0.04与0.67±0.04，t=4.052，P=0.002）。结论GSK3β活性增加参与Aβ31~35引起的HT22细胞Bmal1基因/蛋白表达降低。

简介：摘要全羧化酶合成酶缺乏症（holocarboxylase synthetase deficiency，HCSD）是一种少见的常染色体隐性遗传病，临床表现缺乏特异性，若不及时治疗，致死率、致残率均较高。本文报道1例以气促起病的新生儿HCSD，经基因检测明确诊断，予生物素治疗，随访至3岁，智力运动及体格发育追赶至同龄儿正常范围。

简介：摘要目的研究羔羊胃维生素B12胶囊原料药的药效物质基础。方法用0.9%氯化钠溶液提取，通过饱和硫酸铵沉淀，采用二乙基氨乙基纤维素52和高压液相色谱(HPLC)方法分离、纯化凝乳酶和胃蛋白酶。用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和液相色谱-串联质谱测定相对分子质量。用HPLC分析原料药的氨基酸组成和抗氧化活性。依次用水、磷酸盐缓冲液和碳酸氢钠完全提取原料药，并进行体外1，1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)和2，2′-联氮-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐自由基消除活性测定。利用热水提法提取原料药中的糖蛋白，测定其对青春双歧杆菌、德氏乳杆菌保加利亚亚种、粪肠球菌的促生长活性，分别用HPLC和气相色谱-质谱方法分析其氨基酸和单糖组成。结果纯化得到2种不同离子强度的凝乳酶F6-2、F7-2和胃蛋白酶F7-1的酶活力分别为27 557.10、17 532.60和17 728.15 U/g；SDS-PAGE分析显示3种酶的相对分子质量相似，为35 000~40 000。原料中含有16种氨基酸，其中疏水性氨基酸占总氨基酸含量的33.03%。当样品浓度为5 g/L时，3种提取物的ABTS自由基清除活力分别为(37.80±0.45)%、(23.20±0.78)%、(62.80±0.74)%; DPPH自由基清除活力分别为(57.87±0.55)%、(5.03±0.25)%和(26.67±3.10)%。糖蛋白提取物对青春双歧杆菌、德氏乳杆菌保加利亚亚种、粪肠球菌均有促生长作用，其中对德氏乳杆菌保加利亚亚种和粪肠球菌的促进作用差异均有统计学意义(P均<0.05)。糖蛋白的蛋白质链由15种氨基酸组成，多糖链由葡萄糖和乳糖2种单糖组成。结论利用多种色谱方法从羔羊胃原料药中分离、分析到至少2种凝乳酶和1种胃蛋白酶成分；原料药富含抗氧化活性成分；羔羊胃中糖蛋白成分具有体外促益生菌生长活性。

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简介：摘要乙醛脱氢酶2（ALDH2）是肝脏中乙醛（乙醇代谢产物）代谢的关键酶，全球约有8％、东亚有30%～40％的人口携带编码无/低活性ALDH2的缺陷基因。近期，诸多研究关注了ALDH与病毒性肝炎、酒精性肝病、肝纤维化以及肝癌的关系。尤其，ALDH2表达与肝癌发病风险、发病机制及预后密切相关，并可作为潜在的治疗靶点。现就该领域新进展及新研究方向进行总结及评述。

简介：摘要重组酶聚合酶扩增（RPA）技术是一种新型核酸恒温扩增检测技术。该技术可以在37~42 ℃条件下实现待测靶标的快速检测。它具有反应灵敏度高、特异性强、对仪器依赖程度低且可整合多种检测模式等优点，特别适用于基层和现场即时检测。本文从RPA技术的基础理论和实验要点出发概述了开展该项研究需要注意的要点，综述了RPA技术在医学检验领域的应用现状和相关问题，并展望了其未来发展的广泛前景。