简介:摘要目的分析儿童肥胖的测量学指标BMI相关基因序列变异与发生缺血性心脏病(IHD)、急性冠心病事件(MCE)的关联。方法利用中国慢性病前瞻性研究中6.9万余名具有全基因组遗传数据的样本,剔除基线时患有冠心病、脑卒中、恶性肿瘤的个体,最终纳入64 454人。采用既往全基因组关联研究显著性遗传位点构建儿童BMI遗传风险评分,并根据其五分位数进行分组,最低五分位组为低遗传风险组,最高五分位组为高遗传风险组。采用Cox比例风险回归模型计算儿童BMI的遗传风险评分与IHD、MCE发生风险的关联。结果研究对象平均随访10.7年,期间新发IHD 7 073例,MCE 1 845例。调整了性别、年龄、地区及前10个遗传主成分后,与低遗传风险组相比,高遗传风险组发生IHD、MCE的HRs值(95%CIs)分别为1.10(1.02~1.18)、1.10(0.95~1.27)。遗传风险评分每增加一个标准差,IHD的发病风险增加4%(2%~6%)(线性趋势P=0.001)。进一步调整基线BMI后,高遗传风险组与低遗传风险组的效应值差异无统计学意义,但遗传风险评分与IHD发病风险间仍具有线性趋势(P=0.019)。结论成年人IHD风险随儿童肥胖遗传易感性的增加而增加,提示儿童肥胖是发生IHD的危险因素。儿童肥胖作为一个容易识别的特征,应定期关注其变化情况,实现成年人IHD的早期干预。
简介:摘要目的探讨1990-2017年中国人群缺血性心脏病(IHD)疾病负担及其危险因素的变化趋势。方法基于2017年全球疾病负担(GBD)中国研究开放数据,利用伤残损失寿命年(YLD)、早死损失寿命年(YLL)、伤残调整寿命年(DALY)等指标对1990-2017年中国不同性别和年龄人群IHD疾病负担变化趋势进行描述,并结合人群归因分值(PAF)分析IHD危险因素的变化情况。结果2017年,IHD的YLD率、YLL率、DALY率分别为74.2/10万、2 057.2/10万、2 131.0/10万。YLD率为女性高于男性,YLL率和DALY率则为男性高于女性。与IHD有关的24种可改变危险因素中,导致DALYs、PAF、DALY率排名前5位的危险因素均为高血压(1 642.9万人年、54.6%、1 163.1/10万)、高LDL-C(1 394.1万人年、46.3%、987.0/10万)、钠摄入过多(1 090.0万人年、36.2%、771.1/10万)、吸烟(864.7万人年、28.7%、612.2/10万)、坚果摄入不足(745.2万人年、24.8%、527.6/10万)。IHD DALY率由1990年1 116.4/10万增至2017年2 131.0/10万,增长率为90.9%。与1990年相比,2017年15~49岁和≥70岁人群IHD的YLD率增加,且≥70岁人群YLD率的2007-2017年年均增长率(0.4%)高于1990-2007年年均增长率(0.2%)。但YLL率和DALY率的2007-2017年年均增长率(0.6%、0.6%)低于1990-2007年年均增长率(1.3%、1.2%)。与1990年相比,2017年归因于加工肉摄入过多(929.7%)、高糖饮料摄入过多(822.7%)、高BMI(327.3%)的DALYs增幅较大;PAF值增幅最大的为高糖饮料摄入过多(400.0%)。2007-2017年,有8种IHD危险因素的DALY率顺位上升,7种危险因素的DALY率顺位下降。结论IHD所致伤残负担增大,尽管其所致的过早死亡得到了有效控制,但仍为疾病负担的主要来源,≥70岁人群中表现尤为明显。IHD对男性患者的影响主要为早死所致疾病负担,对女性主要为失能所致负担。加强对高血压的预防和控制、减少吸烟和改善不合理膳食习惯等行为危险因素是防控IHD的优先措施。
简介:摘要目的明确窒息性心脏骤停(cardiac arrest, CA)后的早期是否就存在缺血性心肌挛缩。方法建立窒息及室颤诱导的大鼠CA模型,31只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为空白对照组、窒息组和室颤组。记录诱发CA过程中的心电图与血压;于CA 0 min时行血气分析检测;于CA 0、2、4、6和8 min分别测量大鼠心脏的长度和宽度;于CA 0和8 min时分别检测心肌三磷酸腺苷(ATP)含量。结果窒息组诱发CA所用时间长于室颤组[(237±20 )s vs (3±1)s,P<0.05];窒息组大鼠在CA 0 min已发生严重的低氧血症、二氧化碳潴留及酸中毒,而室颤组大鼠血气检测各项指标基本正常;窒息组大鼠CA后心脏长度及宽度逐渐缩小,CA 6 min左右心肌挛缩达到极限,而室颤组大鼠心脏形态在CA后8 min内无显著变化;CA 0 min时窒息组心肌ATP含量已显著下降(P<0.05),而室颤组与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论窒息性CA早期即发生心肌挛缩,可能与窒息阶段ATP大量消耗有关。
简介:摘要目的分析2011年与2017年南京市≥25岁人群归因于代谢危险因素的缺血性心脏病(IHD)疾病负担变化情况。方法利用南京市2011年和2017年死因监测、南京市慢性病及其危险因素监测和2016全球疾病负担(GBD)资料,采用GBD的比较风险评估理论,通过对观察到的健康结局与暴露于反事实水平下可能观察到的健康结局进行比较来估计归因负担。采用人群归因分值估算南京市≥25岁人群高血压、高血糖、高总胆固醇、高体质指数4种代谢因素合并导致IHD死亡例数、伤残调整寿命年(DAIY)以及变化情况。采用2000—2025年世界人口的平均人口结构进行标化。结果2017年,南京市归因于代谢因素合并的IHD死亡数为3 204例,导致期望寿命损失0.90岁。高收缩压是导致南京市IHD死亡和过早死亡损失寿命年(YLL)的首位代谢因素。2017年人群归因于高收缩压、高总胆固醇和高体质指数的IHD世标化死亡率(25.60/10万、19.94/10万、6.83/10万)和世标化YLL率(389.31/10万、335.16/10万、134.60/10万)均显著低于2011年(31.75/10万、26.74/10万、7.45/10万和469.07/10万、463.70/10万、142.66/10万);归因于高血糖的IHD世标化死亡率和世标化YLL率(11.90/10万和174.61/10万)则显著高于2011年(9.67/10万和150.61/10万)(均P<0.05)。男性各代谢因素导致IHD世标化YLL率均高于女性(P<0.05)。结论代谢危险因素尤其高收缩压是导致南京市IHD死亡的重要危险因素。
简介:摘要目的分析尼可地尔与硝酸甘油对缺血性心脏病患者冠脉循环的影响。方法选取2018年1月至2020年1月本院临床诊断为缺血性心脏病患者112例,采用随机数字表法将其分为尼可地尔组与硝酸甘油组,各56例。尼可地尔组男17例,女39例,年龄(53.4±5.7)岁;硝酸甘油组男19例,女37例,年龄(52.8±5.4)岁。两组分别采用硝酸甘油和尼可地尔进行治疗,然后对两组患者治疗前后每个月心绞痛发作次数、每次心绞痛持续时间、ST段出现下移改变的起始时间、冠脉血流指标、心指数(CI)和左心室射血分数(LVEF)进行比较,并对两组患者随访期间的不良事件发生情况进行比较。结果两组缺血性心脏病患者治疗后每个月心绞痛发作次数和每次心绞痛持续时间较治疗前有所减少,ST段出现下移改变的起始时间有所增加,尼可地尔组的每个月心绞痛发作次数、每次心绞痛持续时间分别为(2.1±0.7)次、(5.3±1.3)min,均低于硝酸甘油组(6.6±1.3)次、(7.5±1.4)min,ST段出现下移改变的起始时间为(7.2±1.5)min,高于硝酸甘油组(5.4±1.1)min,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组缺血性心脏病患者治疗后校正的TIMI帧数(CTFC)[左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)]和TIMI心肌灌注帧数计数(TMPFC)(LAD、LCX、RCA)值均较治疗前有所下降,且尼可地尔组下降的幅度大于硝酸甘油组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组缺血性心脏病患者治疗后的CI和LVEF值较治疗前均有所升高,尼可地尔组CI和LVEF值分别为(3.49±0.61)L/(min·m2)、(44.34±5.53)%,均高于硝酸甘油组(3.21±0.53)L/(min·m2)、(38.35±5.21)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。尼可地尔组总不良事件发生率为28.6%(16/56),低于硝酸甘油组76.8%(43/56),差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血性心脏病患者长期服用尼可地尔可改善冠脉循环和心功能,降低心血管事件发生率,推荐在临床上应用。
简介:摘要远隔缺血后适应(remote ischemic postconditioning,RIPostC)是指在再灌注后通过给予快速、间断性的肢体血流中断刺激,调动机体内源性保护机制以减轻重要器官缺血再灌注损伤的能力。早期再灌注治疗是缺血性血管病治疗的主要手段,但大量研究及临床证据表明:恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而加重组织损伤即缺血-再灌注损伤,包括心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤如心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变及脑梗死面积增大等损伤。国内外研究发现远隔缺血后适应具有减轻心、脑、肾等重要器官再灌注损伤的作用。为应对减轻再灌注损伤这一挑战,远隔缺血后适应目前成为临床研究的热门话题。因此尽快恢复组织器官的血流灌注是缺血性血管病最为重要的治疗方案,其中包括溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗等手段。但是恢复器官血流灌注后所致的再灌注损伤又是临床治疗的一大难题,其中心脏及脑对血流灌注及氧供需求高,极易发生缺血-再灌注损伤,因此探究减轻再灌注损伤成为了缺血性血管病研究热门话题。
简介:摘要目的探讨缺血性心脏病(IHD)患者经体外心脏震波治疗(CSWT)后心功能改善与基质细胞衍生因子1(SDF-1)表达、内皮祖细胞(EPCs)增殖的相关性,进而揭示CSWT改善IHD患者心功能的机制。方法前瞻性收集2018年4月至2019年12月在昆明医科大学第一附属医院诊治的IHD患者20例,行内科标准治疗及CSWT,1个月内完成9次CSWT。治疗前,采用超声心动图左室整体纵向应变(GLS)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)行99Tcm-甲氧基异丁基异腈心肌灌注显像(MPI)识别存活心肌,定位缺血节段;治疗中,实时心电、血压和血氧饱和度监测;并于治疗前、治疗后1和6个月,抽取外周静脉血检测SDF-1和EPCs。患者于治疗后1和6个月随访,内容包括GLS和MPI评价局部心肌收缩功能和血流灌注,记录纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、加拿大心血管学会(CCS)心绞痛分级、西雅图心绞痛量表(SAQ)、明尼苏达心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)评分、36条简明健康状况调查表(SF-36)评分、6 min步行距离(6MWD)和硝酸甘油用量,观察SDF-1、EPCs指标变化,分析患者心功能改善情况与SDF-1、EPCs的相关性。结果20例IHD患者共43个缺血治疗节段接受了9次CSWT,血流动力学稳定,无任何不良事件发生。与治疗前比较,治疗后1和6个月的NYHA心功能分级、CCS心绞痛分级、MLHFQ评分和硝酸酯类用量均降低,SAQ评分、SF-36评分和6MWD均提高(均为P<0.05);治疗节段GLS绝对值增加,MPI局部灌注改善(均为P<0.05);SDF-1和EPCs指标呈增高趋势(均为P<0.05)。相关分析显示,SDF-1(r=-0.56,P=0.00)和EPCs(r=-0.26,P=0.04)均与NYHA心功能分级呈负相关,SDF-1与EPCs无相关性(r=0.06,P=0.62)。结论CSWT通过促进IHD患者血管内皮细胞增生而提高心肌灌注、改善心功能,SDF-1与EPCs升高与心功能改善呈正相关。