简介：摘要目的建立用离子色谱测定唾液中葡萄糖浓度的方法。方法利用热变性法去除唾液中的蛋白质，以CarboPac PA20（3×30 mm）作为保护柱，CarboPac PA20（3×150 mm）作为分析柱进行离子色谱分析。以超纯水（A），250 mmol/L NaOH溶液（B），500 mmol/L NaAc（C）为淋洗液进行梯度洗脱，采用脉冲安培检测器检测。结果本方法在0.04~0.12 mg/L范围内具有较好的线性关系，线性相关系数R2=0.996 7；葡萄糖的检出限是0.002 mg/L；重复性测量相对标准偏差（RSD）的平均值为0.75%，加标回收率平均值为103.07%。结论本方法操作简便、灵敏度高、准确性好、结果稳定，可用于唾液中葡萄糖含量的测定。

简介：摘要目的探讨1H-核磁共振波谱学（1H-MRS）诊断的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝内脂肪含量（IHTC）与糖代谢的相关性。方法选取前期研究招募的239例受试者，进行1H-MRS检测且均无糖尿病，获取其身高、体重、腰围、血压、血糖、胰岛素、C肽、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、血脂谱等资料。根据1H-MRS测定的IHTC将受试者分为3组：无NAFLD组（IHTC<5.56%）、轻度NAFLD组（IHTC 5.56%~<33%）、中重度NAFLD组（IHTC ≥ 33%），分析各组临床特征，并探讨IHTC与糖代谢的相关性。结果NAFLD组中男性比例、腰围、糖负荷后120 min 血糖（PG120）、C肽、ALT、AST、总胆固醇（TC）水平高于无NAFLD组，而胰岛素敏感指数（ISI-Cederholm）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低于无NAFLD组（P值均<0.05）。相比于轻度NAFLD组，中重度NAFLD组的糖负荷后120 min胰岛素（INS120）［80.37（57.68，112.70）mU/L比110.50（71.78，172.80）mU/L］、一相及二相胰岛素分泌指数（Stumvoll 1st、Stumvoll 2nd指数）［1 453（1 178，1 798）比1 737（1 325，2 380）、358（297，446）比441（318，594）］更高，而ISI-Cederholm较低［2.27（2.01，2.53）比2.06（1.81，2.39）］，P值均<0.05。关联分析结果显示，IHTC与腰臀围比、PG120、INS120、稳态模型法评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、Stumvoll 1st及Stumvoll 2nd指数、ALT、AST、GGT、TC等显著正相关（r值分别为0.197、0.274、0.334、0.162、0.199、0.211、0.406、0.361、0.215、0.196，P值均<0.05），与ISI-Cederholm、HDL-C负相关（r值分别为-0.334、-0.237，P值均<0.05）。多元线性逐步回归分析进一步证实ISI-Cederholm（Standardized β=-0.298，P<0.001）和Stumvoll 1st（Standardized β = 0.164，P = 0.024）是IHTC的独立影响因素。结论NAFLD早期以外周胰岛素抵抗为主，随病程进展加重，并且出现一相、二相胰岛素分泌增加。IHTC与胰岛素敏感性及一相胰岛素分泌独立相关。

简介：摘要目的建立测定猪凝血酶中右旋糖酐20含量的高效液相色谱法，并对方法进行验证和初步应用。方法根据分子排阻色谱法，以亲水硅胶高效体积排阻色谱柱进行分离，采用示差折光检测器测定右旋糖酐20含量。应用该方法对3批猪凝血酶样品中右旋糖酐20含量进行检测。结果该方法专属性强，线性范围为2.314～7.406 mg/ml；低、中、高3个浓度水平的平均回收率分别为99.72%、100.60%、101.83%，总平均回收率为100.72%(n＝9)，相对标准偏差为1.10%(n＝9)；中间精密度的相对标准偏差为1.43%(n＝12)。3批猪凝血酶样品中右旋糖酐20含量分别为18.051、18.731、18.161 mg/ml，均符合企业标准。结论该方法专属性强，准确度、精密度、耐用性良好，适用于猪凝血酶中右旋糖酐20含量测定。

简介：摘要目的评价外源性胆绿素对氧糖缺失-复氧复糖损伤PC12细胞Litaf表达的影响。方法将PC12细胞以1×104个/孔的密度接种于96孔细胞培养板培养3 d，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)和胆绿素组(BV组)。C组37 ℃培养箱(95%空气＋5%CO2)中培养6 h；采用无糖培养基，37 ℃培养箱(95%N2＋5%CO2)中培养2 h后将培养基更换为正常培养基，37 ℃培养箱(95%空气＋5%CO2)继续培养的方法制备PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖模型，BV组于复氧复糖即刻加入2 μg/ml胆绿素孵育。于复氧复糖6 h时每组随机取6孔，采用Western blot和RT-PCR法检测Litaf及其mRNA表达，采用ELISA法检测上清液TNF-α浓度。结果与C组比较，OGD/R组Litaf及其mRNA表达上调，上清液TNF-α浓度升高(P<0.05)；与OGD/R组比较，BV组Litaf及其mRNA表达下调，上清液TNF-α浓度降低(P<0.05)。结论外源性胆绿素减轻PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖损伤的机制与抑制Litaf表达上调，减轻炎症反应有关。

简介：摘要葡萄糖激酶（GK）是维持机体血糖稳态的关键酶，主要在人体胰腺和肝脏中表达。GK作为葡萄糖传感器，感知葡萄糖浓度变化，调节胰岛素/胰高糖素分泌，尤其是改善胰岛素早相分泌，并促进肝糖原合成，有效维持人体血糖动态平衡。糖尿病患者胰岛细胞和肝细胞的GK活性降低，控糖激素分泌及肝糖原合成异常，血糖稳态失衡，激活GK的活性可使患者恢复血糖稳态。

简介：摘要肺透明细胞糖瘤是原发于肺部的罕见肿瘤，为临床相对少见疾病。本例患者胸部CT示左肺下叶可见肿块影，大小约62 mm×45 mm，边界较清，其内可见多发钙化灶，周围胸膜牵拉，双肺透亮度增加，多发小囊状透亮影，双肺下叶可见多发条索影。纵隔淋巴结增多，双侧胸膜局部增厚、粘连。2019年2月在全麻下行左下肺肿块切除术+淋巴结清除术，病理诊断为肺透明细胞糖瘤，术后随访半年，肿瘤未见复发和转移。

简介：摘要目的评价hsa_circ_0081596在人神经细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用。方法培养人神经母细胞瘤细胞，采用随机数字表法将细胞(5代以内)分为4组(n＝20)：对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+小干扰RNA(siRNA)组(S组)、OGD/R+siRNA阴性对照组(I组)。C组细胞在37 ℃、5%CO2正常条件下培养，O组细胞铺于6孔板或96孔板待完全贴壁，氧糖剥夺4 h后复糖复氧24 h制备OGD/R损伤模型。S组和I组分别转染hsa_circ_0081596 siRNA及其阴性对照，72 h后建立OGD/R模型。采用qRT-PCR法测定hsa_circ_0081596和线粒体分裂蛋白1(Fis1)mRNA的表达水平，采用Western blot发测定Fis1的表达水平，采用CCK-8法确定细胞存活率，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与C组比较，O组hsa_circ_0081596、Fis1及其mRNA表达上调，细胞存活率降低，凋亡率升高(P<0.05)；与O组比较，S组hsa_circ_0081596、Fis1表达下调，细胞存活率升高，凋亡率降低，I组hsa_circ_0081596、Fis1表达上调，细胞存活率降低，凋亡率升高(P>0.05)。结论hsa_circ_0081596可通过上调Fis1表达参与人神经细胞OGD/R损伤的病理生理机制。

简介：摘要目的评价hsa_circ_0025853在人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺/复糖复氧损伤(OGD/R)中的作用。方法传代培养SK-N-SH细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为4组(n＝40)：对照组(C组)、OGD/R组、hsa_circ_0025853过表达组(E组)和hsa_circ_0025853过表达阴性对照组(EV组)。C组细胞在37 ℃、5%CO2正常条件下培养，OGD/R组细胞铺于6孔板或96孔板待完全贴壁后氧糖剥夺16 h后复糖复氧。E组和EV组分别转染hsa_circ_0025853过表达载体或hsa_circ_0025853过表达阴性对照载体后制备OGD/R模型。于复糖复氧4和12 h时，采用qPCR法检测hsa_circ_0025853、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)mRNA表达水平；Western blot法检测Drp1表达水平，CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与C组比较，OGD/R组复糖复氧后细胞活力降低，细胞凋亡率升高，Drp1及其mRNA表达上调，hsa_circ_0025853表达下调(P<0.05)；与OGD/R组或EV组比较，E组复糖复氧后细胞活力升高，细胞凋亡率降低，Drp1表达下调，hsa_circ_0025853表达上调(P<0.05)，Drp1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论hsa_circ_0025853表达下调可促进Drp1表达上调，诱发细胞凋亡，参与SK-N-SH细胞OGD/R的发生机制。

简介：摘要卵母细胞成熟所消耗的能量部分来源于卵丘细胞，但主要由卵母细胞线粒体产生；能量代谢的底物为葡萄糖，其次为脂质和氨基酸代谢。卵丘-卵母细胞复合物（cumulus-oocyte complex，COC）中葡萄糖代谢有四种途径，即糖酵解途径、磷酸戊糖途径、己糖胺生物合成途径和多元醇途径。糖酵解途径是卵丘细胞主要代谢途径，在无氧或低氧时的产能效率低；有氧条件下卵母细胞主要通过线粒体的氧化磷酸化途径代谢葡萄糖，产能效率最高。卵母细胞自身直接代谢葡萄糖的能力弱，需要利用卵丘细胞糖酵解所产生的丙酮酸作为能量代谢的底物。卵母细胞成熟包括核成熟和胞质成熟，都是能量依赖的过程。本文综述卵母细胞糖代谢及其对卵母细胞成熟、核质成熟同步化的作用，可望通过调节糖代谢方式实现优化卵母细胞体外成熟方案，有益于改善体外成熟卵母细胞的质量和发育潜能。

简介：摘要急性间歇性卟啉病(AIP)临床表现复杂多样，可累及全身多个系统。部分卟啉病患者可伴发有糖尿病，故卟啉病一直被列为特殊类型糖尿病之中。AIP可能通过血红素缺乏、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活物-1α(PGC-1α)的表达增强、炎性作用、抵抗素的升高、线粒体损伤等多方面机制影响血糖水平。糖代谢也可对卟啉代谢产生影响。禁食可导致AIP的急性发作，而2型糖尿病的发病和高糖饮食对卟啉病有一定的"保护作用"。葡萄糖在急性肝卟啉病发作时的有益作用可能得益于胰岛素水平的升高。机体是一个有机的整体，卟啉代谢与糖代谢之间存在着联系，但仍需要进一步关注和明确。

简介：摘要目的评价内皮祖细胞源性外泌体对氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤的影响。方法培养HT22小鼠海马神经元，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和氧糖剥夺-复氧复糖+内皮祖细胞源性外泌体组(OGD/R+EXO组)。C组细胞正常培养，OGD/R组采用无糖无血清DMEM培养基在94%N2-1%O2-5%CO2混合气体培养6 h进行氧糖剥夺，随后更换正常培养基进行复氧复糖24 h。OGD/R+EXO组于氧糖剥夺-复氧复糖造模前24 h在培养基中加入20 μg/ml内皮祖细胞源性外泌体。采用免疫荧光染色法鉴定内皮祖细胞，Western blot法、透射电镜、纳米颗粒追踪分析法鉴定外泌体。采用CCK-8法检测神经元活力，ELISA法测定MDA含量和SOD活性，TUNEL染色法检测神经元凋亡率，Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果培养细胞为内皮祖细胞，成功提取内皮祖细胞源性外泌体。与C组相比，OGD/R组和OGD/R+EXO组神经元活力降低，MDA含量升高，SOD活性降低，神经元凋亡率升高，Bax表达上调，Bcl-2表达下调，cleaved-caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05)；与OGD/R组相比，OGD/R+EXO组神经元活力升高，MDA含量降低，SOD活性升高，神经元凋亡率降低，Bax表达下调，Bcl-2表达上调，cleaved-caspase-3/caspase-3比值降低(P<0.05)。结论内皮祖细胞源性外泌体可减轻氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤，与抑制氧化应激和神经元凋亡有关。

简介：摘要目的探索及评价协助诊断葡萄糖转运体1缺陷综合征(GLUT1-DS)的新方法。方法回顾性分析。纳入2019年10月至2020年10月在中国人民解放军总医院第一医学中心儿科及上海德济医院营养科就诊的16例SLC2A1基因突变并癫痫和/或运动障碍的患儿为研究对象，以临床表型、脑脊液和/或基因检查结果判定是否患有GLUT1-DS，选取同时期至中国人民解放军总医院第一医学中心健康查体的44名健康儿童作为健康对照组。分别使用流式细胞术和葡萄糖氧化酶法对2组外周血红细胞膜表面葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)水平及红细胞葡萄糖摄取率进行检测，采用秩和检验进行组间比较，同时绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果16例患儿均患GLUT1-DS。GLUT1-DS患儿红细胞膜葡萄表面GLUT1水平较健康对照组儿童降低[17.96%(13.43%，22.12%)比27.93%(24.76%，34.30%)]，差异有统计学意义(Z＝5.249，P<0.001)；ROC曲线下面积为0.946，一致性检验加权Kappa系数为0.791(P<0.001)。12例GLUT1-DS患儿较健康对照组儿童外周红细胞葡萄糖摄取率降低[23.14%(14.80%，26.45%)比27.40%(24.61%，32.82%)]，差异有统计学意义(Z＝2.366，P＝0.018)；ROC曲线下面积为0.724，一致性检验加权Kappa系数为0.344(P<0.001)，一致性评价较差。结论使用流式细胞术对人红细胞膜表面GLUT1水平进行检测可能有助于GLUT1-DS的诊断。红细胞葡萄糖摄取率试验要求较高，对于GLUT1-DS诊断的有效性有待进一步研究。

简介：摘要目的评价hsa_circ_0025853在低温减轻神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养SK-N-SH细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(OGD/R组)、低温组(H组)、hsa_circ_0025853干扰RNA(siRNA)+低温组(S+H组)。C组细胞在正常条件下培养；OGD/R组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h；H组氧糖剥夺3 h后，在32 ℃低温下复糖复氧24 h。S+H组在氧糖剥夺-复糖复氧模型制备前48 h转染siRNA序列，余同H组。于复糖复氧24 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，qRT-PCR法检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1) mRNA、hsa_circ_0025853表达，Western blot法检测Drp1表达水平。结果与C组比较，其余3组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，hsa_circ_0025853表达下调，Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与OGD/R组比较，H组和S+H组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，hsa_circ_0025853表达上调，Drp1及其mRNA表达下调(P<0.05)。与H组比较，S+H组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，hsa_circ_0025853表达下调，Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论低温减轻SK-N-SH细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的机制与上调hsa_circ_0025853的表达，从而降低Drp1水平有关。

简介：在糖尿病患者中，酮症酸中毒是一种常见的急性并发症，在短时间之内会让患者陷入昏迷状态，如果耽误急救或者抢救不当，将会严重威胁到糖尿病患者的生命安全。一旦发生酮症酸中毒，糖尿病患者应该如何正确面对呢？一、什么是酮症酸中毒

简介：摘要目的研究微小RNA（miR）-513a-3p调控己糖激酶2（HK2）对结直肠癌细胞增殖和糖代谢的影响。方法2019年5月至2020年2月分别用miR-513a-3p模拟物、miR-513a-3p抑制物和miR对照物转染结直肠癌SW480细胞，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-513a-3p在结直肠癌SW480细胞、正常结直肠细胞及各结直肠癌SW480细胞转染后的表达水平；CCK-8法检测miR-513a-3p对细胞增殖的影响；Brd/PI掺入实验检测miR-513a-3p对糖代谢的影响；蛋白质印迹法检测HK2表达水平。结果结直肠癌SW480细胞miR-513a-3p表达水平明显低于正常结直肠细胞（0.43 ± 0.06比1.00 ± 0.02），差异有统计学意义（t = 7.024，P = 0.003）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物后miR-513a-3p表达水平明显高于转染miR对照物和转染miR-513a-3p抑制物（1.18 ± 0.24比0.45 ± 0.04和0.22 ± 0.03），转染miR对照物后miR-513a-3p表达水平明显高于转染miR-513a-3p抑制物，差异均有统计学意义（P<0.05）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物24、48、72和96 h细胞增殖能力明显低于转染miR对照物，转染miR-513a-3p抑制物24、48、72和96 h细胞增殖能力明显高于转染miR对照物，差异均有统计学意义（P<0.05）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物后葡萄糖摄取量及乳酸和硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）表达水平明显低于转染miR对照物（1.02 ± 0.04比1.90 ± 0.06、0.88 ± 0.03比1.45 ± 0.04和0.16 ± 0.02比0.86 ± 0.06），转染miR-513a-3p抑制物后葡萄糖摄取量及乳酸和TXNIP表达水平明显高于转染miR对照物（2.35 ± 0.09比1.90 ± 0.06、1.67 ± 0.08比1.45 ± 0.04和2.01 ± 0.15比0.86 ± 0.06），差异均有统计学意义（P<0.05）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物后HK2表达水平明显低于转染miR对照物（0.20 ± 0.01比1.02 ± 0.04），差异有统计学意义（t = 8.367，P<0.05）；转染miR-513a-3p抑制物后HK2表达水平明显高于转染miR对照物（1.91 ± 0.07比1.02 ± 0.04），差异有统计学意义（t = 4.279，P<0.05）。结论miR-513a-3p对于结直肠癌细胞的增殖和糖代谢有明显的抑制作用，并且其调控机制与miR-513a-3p抑制细胞中HK2蛋白的表达有关。

简介：摘要目的评价小鼠神经细胞氧糖剥夺-复糖复氧时微小RNA-93-5p(miR-93-5p)与线粒体融合蛋白2(Mfn2)的关系。方法体外培养小鼠神经母细胞瘤细胞至对数生长期。实验Ⅰ　采用随机数字表法将细胞分为5组(n＝20)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(OGD/R组)、miR-93-5p抑制剂组(I组)、siRNA-Mfn2+miR-93-5p抑制剂组(siMfn2+I组)和miR-93-5p阴性对照组(NC组)。氧糖剥夺：在低糖平衡盐溶液、37 ℃ 5%CO2-95%N2的环境中培养3 h，复糖复氧：在正常培养基、37 ℃ 5%CO2-95%空气中复氧24 h。I组、siMfn2+I组与NC组在模型制备前48 h分别转染miR-93-5p抑制剂、miR-93-5p抑制剂+siRNA-Mfn2及阴性对照miRNA。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，qRT-PCR法检测miR-93-5p、Mfn2 mRNA表达水平，Western blot法检测Mfn2表达水平。实验Ⅱ　构建野生型(WT)-Mfn2和突变型(MUT)-Mfn2质粒，并分别与miR-93-5p模拟物和miR-93-5p空白对照(miR-93-5p NC)载体转染至神经母细胞瘤细胞，转染48 h后，采用随机数字表法将细胞分为4组(n＝5)：miR-93-5p NC-WT-Mfn2共转染组、miR-93-5p模拟物-WT-Mfn2共转染组、miR-93-5p NC-MUT-Mfn2共转染组和miR-93-5p模拟物-MUT-Mfn2共转染组。采用双荧光素酶实验检测荧光素酶活性。结果实验Ⅰ　与C组比较，其余各组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，miR-93-5p表达上调，Mfn2及其mRNA表达下调(P<0.05)；与OGD/R组或NC组比较，I组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，miR-93-5p表达下调，Mfn2及其mRNA表达上调(P<0.05)；与I组比较，siMfn2+I组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，Mfn2及其mRNA表达下调(P<0.05)。实验Ⅱ　与miR-93-5p NC-WT-Mfn2共转染组比较，miR-93-5p模拟物-WT-Mfn2共转染组荧光素酶活性降低(P<0.05)；与miR-93-5p NC-MUT-Mfn2共转染组比较，miR-93-5p模拟物-MUT-Mfn2共转染组荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-93-5p表达上调，进而靶向下调Mfn2表达，可能是小鼠神经细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的机制。

简介：摘要目的研究微小RNA（miR）-513a-3p调控己糖激酶2（HK2）对结直肠癌细胞增殖和糖代谢的影响。方法2019年5月至2020年2月分别用miR-513a-3p模拟物、miR-513a-3p抑制物和miR对照物转染结直肠癌SW480细胞，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-513a-3p在结直肠癌SW480细胞、正常结直肠细胞及各结直肠癌SW480细胞转染后的表达水平；CCK-8法检测miR-513a-3p对细胞增殖的影响；Brd/PI掺入实验检测miR-513a-3p对糖代谢的影响；蛋白质印迹法检测HK2表达水平。结果结直肠癌SW480细胞miR-513a-3p表达水平明显低于正常结直肠细胞（0.43 ± 0.06比1.00 ± 0.02），差异有统计学意义（t = 7.024，P = 0.003）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物后miR-513a-3p表达水平明显高于转染miR对照物和转染miR-513a-3p抑制物（1.18 ± 0.24比0.45 ± 0.04和0.22 ± 0.03），转染miR对照物后miR-513a-3p表达水平明显高于转染miR-513a-3p抑制物，差异均有统计学意义（P<0.05）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物24、48、72和96 h细胞增殖能力明显低于转染miR对照物，转染miR-513a-3p抑制物24、48、72和96 h细胞增殖能力明显高于转染miR对照物，差异均有统计学意义（P<0.05）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物后葡萄糖摄取量及乳酸和硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）表达水平明显低于转染miR对照物（1.02 ± 0.04比1.90 ± 0.06、0.88 ± 0.03比1.45 ± 0.04和0.16 ± 0.02比0.86 ± 0.06），转染miR-513a-3p抑制物后葡萄糖摄取量及乳酸和TXNIP表达水平明显高于转染miR对照物（2.35 ± 0.09比1.90 ± 0.06、1.67 ± 0.08比1.45 ± 0.04和2.01 ± 0.15比0.86 ± 0.06），差异均有统计学意义（P<0.05）。结直肠癌SW480细胞转染miR-513a-3p模拟物后HK2表达水平明显低于转染miR对照物（0.20 ± 0.01比1.02 ± 0.04），差异有统计学意义（t = 8.367，P<0.05）；转染miR-513a-3p抑制物后HK2表达水平明显高于转染miR对照物（1.91 ± 0.07比1.02 ± 0.04），差异有统计学意义（t = 4.279，P<0.05）。结论miR-513a-3p对于结直肠癌细胞的增殖和糖代谢有明显的抑制作用，并且其调控机制与miR-513a-3p抑制细胞中HK2蛋白的表达有关。

简介：摘要目的通过观察早期急性肺栓塞患者血清中葡萄糖调节蛋白（GRP）78和GRP94的水平，探讨其在急性肺栓塞中的表达及意义。方法选择2018年1月至2020年3月大连大学附属中山医院收治的早期急性肺栓塞患者90例为肺栓塞组及40例健康成年人定义为对照组，比较两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94的水平，根据2019年欧洲心脏学会的肺栓塞诊治指南将急性肺栓塞组分为高、中、低危组（高危组：存在血流动力学障碍，中危组：右心室功能不全和/或心脏生物学标志物升高，低危组：无上述表现），比较三组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94、血气分析、肺动脉压、肺栓塞风险评分（PESI）的水平。结果两组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义（P>0.05），但两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94水平比较，肺栓塞组高于对照组[（3.86 ± 1.82） mg/L比（0.31 ± 0.15） mg/L、（2.68 ± 0.71） μg/L比（1.64 ± 0.38） μg/L、　（1.31 ± 0.29） μg/L比（0.98 ± 0.13） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。高危组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94的水平及肺动脉压、PESI评分均高于低危组和中危组[（5.63 ± 1.75）mg/L比（2.29 ± 0.51）和（3.64 ± 1.02） mg/L、（3.24 ± 0.76） μg/L比（2.17 ± 0.41）和（2.64 ± 0.47） μg/L、（1.57 ± 0.33） μg/L比（1.12 ± 0.13）和（1.26 ± 0.14） μg/L、（47.75 ± 6.98） mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）比（26.15 ± 4.63）和（35.21 ± 5.85） mmHg、（123.5 ± 20.59）分比（85.5 ± 14.31）和（102.5 ± 13.32）分]（P<0.05），中危组上述指标均高于低危组（P<0.05），高危组患者PO2水平低于低危组和中危组[（53.85 ± 5.53） mmHg比（76.21 ± 4.96） mmHg和（72.71 ± 4.76） mmHg]（P<0.05），中危组低于低危组（P<0.05）。三组患者血气分析pH比较差异无统计学意义（P>0.05），高危组患者血气分析PCO2水平低于中危组和低危组（P<0.05），中危组与低危组比较差异无统计学意义（P>0.05）。肺栓塞组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94与PESI评分均呈正相关，r = 0.610、0.622、0.627，P均<0.01。肺栓塞组治疗后D-二聚体、GRP78、GRP94较治疗前明显下降（P<0.05）。结论血清中GRP78、GRP94水平与急性肺栓塞有关，且其水平可以反映肺栓塞病情程度。

简介：摘要目的通过观察早期急性肺栓塞患者血清中葡萄糖调节蛋白（GRP）78和GRP94的水平，探讨其在急性肺栓塞中的表达及意义。方法选择2018年1月至2020年3月大连大学附属中山医院收治的早期急性肺栓塞患者90例为肺栓塞组及40例健康成年人定义为对照组，比较两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94的水平，根据2019年欧洲心脏学会的肺栓塞诊治指南将急性肺栓塞组分为高、中、低危组（高危组：存在血流动力学障碍，中危组：右心室功能不全和/或心脏生物学标志物升高，低危组：无上述表现），比较三组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94、血气分析、肺动脉压、肺栓塞风险评分（PESI）的水平。结果两组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义（P>0.05），但两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94水平比较，肺栓塞组高于对照组[（3.86 ± 1.82） mg/L比（0.31 ± 0.15） mg/L、（2.68 ± 0.71） μg/L比（1.64 ± 0.38） μg/L、　（1.31 ± 0.29） μg/L比（0.98 ± 0.13） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。高危组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94的水平及肺动脉压、PESI评分均高于低危组和中危组[（5.63 ± 1.75）mg/L比（2.29 ± 0.51）和（3.64 ± 1.02） mg/L、（3.24 ± 0.76） μg/L比（2.17 ± 0.41）和（2.64 ± 0.47） μg/L、（1.57 ± 0.33） μg/L比（1.12 ± 0.13）和（1.26 ± 0.14） μg/L、（47.75 ± 6.98） mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）比（26.15 ± 4.63）和（35.21 ± 5.85） mmHg、（123.5 ± 20.59）分比（85.5 ± 14.31）和（102.5 ± 13.32）分]（P<0.05），中危组上述指标均高于低危组（P<0.05），高危组患者PO2水平低于低危组和中危组[（53.85 ± 5.53） mmHg比（76.21 ± 4.96） mmHg和（72.71 ± 4.76） mmHg]（P<0.05），中危组低于低危组（P<0.05）。三组患者血气分析pH比较差异无统计学意义（P>0.05），高危组患者血气分析PCO2水平低于中危组和低危组（P<0.05），中危组与低危组比较差异无统计学意义（P>0.05）。肺栓塞组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94与PESI评分均呈正相关，r = 0.610、0.622、0.627，P均<0.01。肺栓塞组治疗后D-二聚体、GRP78、GRP94较治疗前明显下降（P<0.05）。结论血清中GRP78、GRP94水平与急性肺栓塞有关，且其水平可以反映肺栓塞病情程度。

简介：摘要目的探究肝细胞核因子1α(HNF1α)通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)调控肾脏葡萄糖重吸收的机制。方法构建小鼠HNF1α表达载体，将重组质粒转染人胚肾HEK293T细胞和人肾小管上皮细胞HK2中过表达HNF1α，将HNF1α siRNA和GLUT2 siRNA转染入HEK293T细胞，采用流式细胞仪检测荧光葡萄糖类似物2-NBDG被细胞吸收的情况。采用Western印迹法检测HNF1α基因沉默后对GLUT2表达的影响。通过实时定量PCR检测HNF1α下游靶基因如GLUT2、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)、胰岛素诱导基因1(INSIG1)等的mRNA水平，通过共聚焦免疫荧光检测GLUT2在肾上皮细胞的定位情况，使用荧光素酶报告基因和Western印迹法检测HNF1α对GLUT2的转录激活能力。通过凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验检测HNF1α与GLUT2的结合作用。结果过表达HNF1α摄取2-NBDG的细胞比例明显高于对照组(P<0.01)，HNF1α和GLUT2基因沉默后细胞对2-NBDG吸收作用减弱，HNF1α基因沉默后GLUT2表达减少。与对照组相比，过表达HNF1α使得肾脏包括GLUT2在内的有关糖转运基因表达水平上升(P<0.01)。过表达HNF1α显著增加GLUT2转录活性，干涉HNF1α可下调GLUT2转录活性。此外，HNF1α可与GLUT2的启动子直接结合。结论HNF1α通过直接结合GLUT2促进其表达，进而调节肾源细胞对葡萄糖重吸收作用。