学科分类
/ 25
500 个结果
  • 简介:摘要人体肺发育成熟沿着固定轨迹进行。生命早期的多种影响因素,均可能导致该轨迹发生改变,从而改变患儿呼吸系统的发育结局。早产儿肺功能检测可以动态、准确、无创、早期、重复评估其呼吸系统状态,了解其生命早期肺功能特点。对早产儿肺发育轨迹特点的研究,有助于更好理解其呼吸系统发育规律及向成年人时期肺功能过渡的特点。笔者拟就早产儿肺发育轨迹模式、早产儿肺发育追赶性生长、早产儿生命早期影响因素对肺发育轨迹的影响及其他相关研究等的最新进展进行阐述。

  • 标签: 呼吸功能试验 呼吸窘迫综合征 支气管肺发育不良 肺疾病,慢性阻塞性 肺发育轨迹 婴儿,早产
  • 简介:摘要目的探讨生命早期经历饥荒与绝经后女性超声骨密度的关系。方法2011年5月至2011年10月整群随机抽取贵阳市云岩区40岁以上的常住居民10 140人,并对其随访3年,以随访人群7 493人为研究对象,最终共纳入1 504人。根据出生日期分组,分别比较各经历组与非经历组之间超声骨密度和骨质疏松患病风险的差异。结果婴幼儿期和学龄前期经历组的超声骨密度(SOS、T值、QUI)较非经历组明显减少(P<0.05)。非经历组、胎儿期、婴幼儿期、学龄前期经历饥荒组中高骨质疏松患病风险分别为50%、46.8%、58.4%、62.8%(P<0.01)。多重线性回归分析显示婴幼儿期和学龄前期经历饥荒与SOS、T值、QUI呈显著负相关,胎儿期经历与SOS、T值、QUI均无统计学意义。与非经历组相比,中高骨质疏松患病风险在婴幼儿和学龄前期经历饥荒组OR分别为(OR=1.41,95%CI 1.02~1.96)、(OR=1.68,95%CI 1.21~2.34),均有统计学意义(P<0.05),胎儿期经历组无统计学意义。调整混杂因素后,与非经历组相比,婴幼儿期和学龄前期经历饥荒组中高骨质疏松患病风险分别为1.64和1.90(OR=1.64,95%CI 1.16~2.32,P<0.05和OR=1.90,95%CI 1.35~2.70,P<0.05)。结论在绝经女性中,生命早期经历饥荒与超声骨密度(SOS、T值、QUI)呈显著负相关,与骨质疏松患病风险增加有关。

  • 标签: 生命早期 饥荒 营养不良 超声骨密度 骨质疏松患病风险
  • 简介:摘要目的探讨生命早期饮水型砷暴露对雌性小鼠乳腺发育的影响。方法选取健康、性成熟的C57BL/6J小鼠,按照雌雄比2∶1合笼,确认怀孕后,采用随机数字表法将孕鼠分为对照组(饮用双蒸水)和低、高剂量砷暴露组(饮水砷暴露剂量分别为0.5、5.0 mg/L),每组10只。饮水砷暴露时间从怀孕第0天至仔鼠出生后第28天。砷暴露结束后处死雌性仔鼠,每组10只,剥离乳腺进行全组织染色,评价仔鼠的乳腺发育情况,并进行乳腺发育指标的定量分析;制作乳腺组织石蜡切片,利用免疫组织化学染色法检测增殖细胞相关抗原Ki67的表达。结果对照组和低、高剂量砷暴露组仔鼠体重以及肝脏、肾脏和乳腺脏器系数比较,差异无统计学意义(F=1.018、1.033、1.764、0.199,P均> 0.05)。与对照组比较,低、高剂量砷暴露组仔鼠有较多的导管终末乳芽(TEB)形成,乳腺导管的分支较多,纵向生长能力较强。定量分析结果显示,低、高剂量砷暴露组仔鼠的TEB数量(11.83 ± 4.40、11.00 ± 3.74)显著多于对照组(4.00 ± 1.83,P均< 0.05),乳腺导管长度[(6.43 ± 1.08)、(6.08 ± 1.74)mm]明显长于对照组[(3.71 ± 0.61)mm,P均< 0.05],乳腺导管与淋巴结距离[(0.58 ± 1.12)、(- 0.02 ± 1.57)mm]明显小于对照组[(- 2.67 ± 0.87)mm,P均< 0.05];低剂量砷暴露组仔鼠的平均最大TEB面积[(0.04 ± 0.01)mm2]明显大于对照组[(0.02 ± 0.01)mm2,P < 0.05]。低、高剂量砷暴露组仔鼠乳腺组织TEB内Ki67的染色强度与对照组相比显著增强。结论生命早期无机砷暴露促进了雌性小鼠TEB的发育、乳腺导管的延伸以及TEB内细胞的增殖,提示生命早期无机砷暴露能够影响乳腺发育。

  • 标签: 生命早期 乳腺发育 导管终末乳芽
  • 简介:摘要全世界糖尿病和肥胖等糖脂代谢疾病的患病率在不断升高,而中国人群患病率上升速度尤为迅猛,糖脂代谢疾病已成为我国重大公共卫生问题,一级预防显得尤为迫切。DOHaD(Developmental Origin of Health and Diseases)理论提出生命早期的环境因素如营养会影响某些成人非传染性疾病特别是代谢疾病的发生风险。由于我国经济发展的不平衡,生命周期营养失衡(如生命早期营养不良和成年营养过剩)仍旧是普遍存在的问题。国内外最近有较多学者对饥荒下生命早期营养不良环境和成年后糖脂代谢疾病发生发展的关系进行了多方面和深入的研究,本文对这一领域作一综述,并提出生命早期营养不良成年后营养过剩(两次打击)营养代谢模型。这些研究将为中国、印度等经济快速发展的发展中国家预防糖脂代谢疾病提供科学依据。

  • 标签: 生命早期 饥荒 两次打击 肥胖 糖尿病 脂肪肝
  • 作者: 王雅倩 颜崇淮
  • 学科: 医药卫生 >
  • 创建时间:2020-08-10
  • 出处:《中华实用儿科临床杂志》 2020年第01期
  • 机构:上海交通大学医学院公共卫生学院,上海 200025 ,上海交通大学医学院公共卫生学院,上海 200025;上海交通大学医学院附属新华医院教育部和上海市环境卫生与儿童健康重点实验室,上海 200025
  • 简介:摘要儿童肥胖问题是当今世界最常见的公共卫生问题之一,严重影响儿童健康。近年来儿童普遍暴露于低剂量抗生素中,抗生素问题引起国际关注。国内外研究表明儿童生命早期抗生素暴露与儿童时期肥胖风险有关,但其具体机制尚未完全明确,主要可能与抗生素导致婴幼儿肠道正常菌群定植变化,破坏早期肠道微生物群,从而增加儿童肥胖的风险,但需要进一步的研究来确认该因果机制。

  • 标签: 生命早期 抗生素暴露 儿童 肥胖 肠道菌群
  • 简介:摘要目的探讨胎儿和婴儿时期饥荒暴露与成年后高血压患病风险之间的关系。方法基于2012年吉林省慢性病调查数据,选取1956-1965年出生的5 960名研究对象,分为未暴露(1963-1965年)、胎儿期暴露(1959-1961年)、儿童早期暴露(1956-1958年)和过渡(1962年)4组。采用logistic回归模型探讨早期饥荒暴露与成年期高血压患病风险之间的关系。结果胎儿期暴露(OR=1.249,95%CI:1.049~1.486)和儿童早期暴露(OR=1.360,95%CI:1.102~1.679)均是高血压的危险因素。在农村地区,与未暴露相比,胎儿期暴露(OR=1.401,95%CI:1.091~1.798)和儿童早期暴露(OR=1.460,95%CI:1.145~1.862)增加了其成年后高血压的患病危险。女性胎儿期暴露于饥荒中高血压风险增加36.0%(95%CI:7.8%~71.7%),女性儿童早期暴露于饥荒高血压风险增加31.9%(95%CI:4.8%~66.0%)。结论胎儿期暴露于饥荒中可能会增加成年后高血压的患病风险。因此,生命早期均衡营养对预防成年后高血压的发生有重要意义。

  • 标签: 胎儿期暴露 饥荒 高血压 营养不良
  • 简介:摘要目的探讨生命早期饥荒暴露与成年期高血压患病风险的关联。方法利用宜昌市健康管理大数据中心就诊日期为2018—2019年的就诊资料,采用回顾性队列研究设计,以高血压为研究结局,以不同生命时期暴露于中国大饥荒进行分组。采用多因素logistic回归模型分析生命早期饥荒暴露与成年期罹患高血压的关联,同时分析性别与饥荒暴露的交互作用。结果142 016名研究对象年龄为(60.56±4.43)岁,其中男性占46.36%(65 845/142 016),女性占53.64%(76 171/142 016);非饥荒暴露组、胎儿期饥荒暴露组、儿童早期饥荒暴露组、儿童中期饥荒暴露组和儿童晚期饥荒暴露组的研究对象分别有42 575例(29.98%)、19 644例(13.83%)、28 405例(20.00%)、28 305例(19.93%)、23 087例(16.26%);高血压患病率为17.57%(24 947例)。多因素logistic回归模型分析结果显示,调整相关混杂因素后,与非饥荒暴露组相比,胎儿期、儿童早期、儿童中期和儿童晚期饥荒暴露组高血压患病风险较高,OR(95%CI)值分别为1.16(1.11~1.22)、1.27(1.21~1.33)、1.54(1.47~1.60)、1.84(1.76~1.92);性别与饥荒暴露分组具有交互作用(P<0.001),女性人群中的上述关联更强。结论生命早期饥荒暴露可能增加成年期罹患高血压的风险,且女性的风险更大。

  • 标签: 大数据 饥荒暴露 高血压 营养不良
  • 简介:摘要目的分析SF-36健康调查简表(Short-form health survey-36,SF-36)用于妊娠早期女性生命质量评价的信度和效度。方法选择2020年1月至2021年1月于首都医科大学附属北京妇产医院产科门诊建档的18~40岁、妊娠6+0~13+6周的女性进行调查。利用分半信度和Cronbach′s α系数评价SF-36量表用于妊娠早期女性生命质量评价的信度,应用AMOS 24.0软件评价SF-36量表集合效度和区分效度,采用相关分析和非参数检验以自评健康状况为标准进行标准关联效度分析,结构效度评价采用探索性因子分析和基于结构方程模型的验证性因子分析。结果SF-36量表用于妊娠早期女性生命质量评价具有良好的信度(分半信度R=0.901,Cronbach′s α系数=0.878),量表集合效度、区分效度和准则效度(r=0.907)良好,二阶验证性因子分析模型对数据拟合度较差(RMSEA=0.070,χ2/dF=3.566,GFI=0.813,CFI=0.814,TLI=0.792,NFI=0.761)。结论SF-36量表用于妊娠早期女性生命质量评价具有良好的信度、集合效度、区分效度和标准关联效度,但结构效度欠佳。

  • 标签: 妊娠 SF-36量表 生命质量 信度 效度
  • 简介:摘要基于宜昌健康大数据平台,纳入2018年9月至2019年9月期间的850 608例就诊患者为研究对象,根据出生日期将研究对象分为儿童早期饥荒暴露组、胎儿期饥荒暴露组和非饥荒暴露组,分析宜昌市成人带状疱疹(HZ)发病情况并分析生命早期饥荒暴露与成年HZ的相关性。2019年宜昌市城区成年HZ粗发病率6.83‰,女性(7.26‰)高于男性(6.40‰)。与非饥荒暴露组相比,胎儿期饥荒暴露与成年HZ发病相关(OR=1.21;95%CI:1.01~1.45,P=0.041)。按性别分层后,仅在女性中发现胎儿期饥荒暴露与成年HZ发病相关(OR=1.28;95%CI:1.02~1.61,P=0.034)。

  • 标签: 带状疱疹 饥荒暴露 发病率 大数据
  • 简介:摘要目的探讨生命早期经历天灾饥荒与成年后2型糖尿病患病风险的相关性。方法本研究采用整群抽样的方法,纳入8 868名出生于中国天灾饥荒期间(1959至1962)的上海市嘉定社区常住居民。研究对象分为未经历组、胎儿期经历组、儿童期经历组和青少年期经历组。采用logistic回归模型分析生命早期经历饥荒与成年后2型糖尿病风险的关系。结果女性在儿童期经历饥荒和青少年期经历饥荒均增加成年后患2型糖尿病的风险。在男性中并未观察到显著的相关性。在较少体育活动、较低文化水平人群中,饥荒经历组成年后罹患2型糖尿病的风险较未经历组显著增加,且具有显著的交互作用。结论生命早期经历饥荒增加成年后患2型糖尿病风险,尤其是在女性中。

  • 标签: 饥荒 营养不良 糖尿病,2型 代谢性疾病
  • 简介:摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)生命早期(胎儿期和哺乳期)暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150~170 g、AT1-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague Dawley大鼠随机分为免疫组和对照组,各16只。免疫组多次皮下注射人血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环功能表位肽段与弗氏免疫佐剂的等体积混合物,进行主动免疫建立AT1-AA阳性雌性大鼠模型;对照组皮下注射与免疫组等量的生理盐水与弗氏免疫佐剂的等体积混合物。每次免疫前大鼠尾采集血液样本检测2组大鼠血清AT1-AA水平,免疫组血清AT1-AA阳性且水平增长进入平台期即AT1-AA阳性雌性大鼠模型建立成功。免疫8周后,2组雌性大鼠分别与健康的AT1-AA阴性雄性大鼠交配受孕。采集母代大鼠和子代大鼠孕18 d(G18)、生后21 d(P21)及子代大鼠断乳后正常喂养至12周龄(W12)的血液样本;整个实验期间不对子代大鼠进行主动免疫。采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清AT1-AA水平(吸光度A405),免疫组与对照组大鼠A405值的比值≥2.1为AT1-AA阳性;采用全自动生化分析仪测定母代大鼠和子代大鼠的血脂水平;并对子代大鼠及与其母代大鼠的血清AT1-AA水平、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白-胆固醇[间接反映高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)]、低密度脂蛋白-胆固醇和游离脂肪酸水平进行相关性分析。采用两独立样本t检验、线性回归分析、方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)免疫组母代大鼠在G18和P21的血清AT1-AA水平分别为1.170±0.190和0.988±0.283,均高于同期对照组母代大鼠(分别为0.114±0.016和0.084±0.006,t值分别为14.64和9.57,P值均<0.001)。(2)免疫组子代大鼠在G18、P21的血清AT1-AA水平(子代大鼠G18:0.948±0.220、子代雄性大鼠P21:0.758±0.273、子代雌性大鼠P21:0.774±0.274),均显著高于同期对照组子代大鼠(子代大鼠G18:0.105±0.010、子代雄性大鼠P21:0.080±0.002、子代雌性大鼠P21:0.084±0.005,t值分别为10.10、7.46、7.55,P值均<0.001),且均与其同期母代大鼠血清AT1-AA水平呈正相关(子代大鼠G18:R=0.78,P=0.038;子代雄性大鼠P21:R=0.82,P=0.006;子代雌性大鼠P21:R=0.82,P=0.007);而在W12的血清AT1-AA水平与同期对照组子代大鼠比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。(3)免疫组母代大鼠在G18的血清TC水平[(2.36±0.32)mmol/L]显著高于同期对照组母代大鼠[(1.95±0.24)mmol/L,t=2.70,P=0.019],在P21的血清TC、HDL水平[分别为(2.82±0.50)和(1.94±0.33)mmol/L]均显著高于同期对照组母代大鼠[分别为(2.18±0.26)和(1.57±0.23)mmol/L,t值分别为3.41和2.80,P值分别为0.004和0.013]。(4)与同期对照组子代大鼠比较,免疫组子代大鼠在G18、W12脂代谢均无显著变化(P值均>0.05)。免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平[子代雄性大鼠TC:(2.38±0.52)mmol/L、HDL:(1.44±0.32)mmol/L,子代雌性大鼠TC:(2.50±0.72)mmol/L、HDL:(1.41±0.33)mmol/L],均显著高于同期对照组子代雄性和雌性大鼠[子代雄性大鼠TC:(1.83±0.30)mmol/L、HDL:(1.07±0.18)mmol/L,子代雌性大鼠TC:(1.70±0.26)mmol/L、HDL:(1.00±0.14)mmol/L,t值分别为2.73、2.98、3.16和3.41,P值分别为0.015、0.009、0.006和0.004]。(5)免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平与其同期母代大鼠的血清TC、HDL水平之间均无相关性(R值均<0.5,P值均>0.05);免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清HDL水平与其自身血清TC水平均呈正相关(子代雄性大鼠R=0.98,子代雌性大鼠R=0.97,P值均<0.001),且与其自身血清AT1-AA水平均呈正相关(子代雄性大鼠R=0.74,P=0.023;子代雌性大鼠R=0.91,P=0.001);免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC水平与其自身血清AT1-AA水平均呈正相关(子代雄性大鼠R=0.72,P=0.030;子代雌性大鼠R=0.90,P=0.001)。结论AT1-AA的生命早期暴露可能导致子代大鼠TC和HDL的异常表达。

  • 标签: 受体,血管紧张素,1型 自身抗体 脂代谢障碍 产前暴露迟发效应 疾病模型,动物
  • 简介:摘要目的探讨生命早期经历严重饥荒对成年期肥胖/中心型肥胖的影响。方法研究对象来自中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学(REACTION)研究贵阳分中心基线数据,纳入中国3年自然灾害之前和期间出生人群共4 495名研究对象。研究对象按出生日期分为儿童期经历组(1954年10月1日至1956年9月30日,947人)、幼儿期经历组(1956年10月1日至1958年9月30日,939人)、胎儿期经历组(1959年10月1日至1961年9月30日,525人)、对照组(1952年10月1日至1954年9月30日,1962年10月1日至1964年9月30日,共1 525人)。肥胖定义为:体重指数(BMI)≥28 kg/m2,中心型肥胖定义为:男性腰围≥90 cm、女性腰围≥85 cm。采用logistic回归模型分析探讨生命早期经历严重饥荒对成年期肥胖/中心型肥胖的影响。结果校正混杂因素后,男性胎儿期经历组成年期肥胖风险较对照组增加(OR=2.817, 95%CI 1.120~7.088, P=0.028);女性胎儿期经历组(OR=2.383, 95%CI 1.517~3.743, P=0.000)及幼儿期经历组(OR=1.554, 95%CI 1.039~2.324, P=0.032)成年期肥胖风险较对照组增加。此外,与对照组相比,男性胎儿期经历组成年期中心型肥胖风险增加(OR=2.440, 95%CI 1.253~4.752, P=0.009),在女性中未发现这种关联。结论生命早期经历严重饥荒增加成年期肥胖的风险,尤其是在胎儿期及女性幼儿期。不仅如此,胎儿期经历严重饥荒的男性成年期中心型肥胖患病风险更高。

  • 标签: 经历饥荒 生命早期 肥胖 中心型肥胖
  • 简介:摘要目的建立和验证脓毒症患者预后评价的列线图评分系统,对患者的预后进行评估,以判断患者的严重程度。方法利用重症大数据库的临床资料,根据临床应用场景,选取脓毒症患者入住ICU后1 h内可以获得的临床指标,包括年龄和性别,生命体征资料,是否需要使用血管活性药物以及一小时内检测的血乳酸为预测因子,30天病死率为研究结局。使用logistic回归分析建立以列线图表示的临床预测模型,使用重复抽样法进行内部验证。结果建立了脓毒症30天死亡率预测的列线图模型,该模型的区分度C指数为0.759(95% CI:0.725~0.794),使用重复抽样方法的验证的区分度C指数为0.762(95% CI:0.728~0.797)。结论本研究利用建立的列线图模型对超早期判断脓毒症预后和严重程度有一定的临床参考意义。然而,模型仍需进一步验证。

  • 标签: 脓毒症 预后模型 生命体征 血乳酸
  • 简介:摘要目的研究生命早期铁缺乏对CDH2基因突变大鼠神经行为的影响,并探讨环境因素铁营养缺乏与CDH2基因突变在孤独症样行为发生中的交互作用。方法将已建立CDH2基因点突变模型的SD雌性大鼠16只随机分为缺铁组8只和正常对照组8只。与雄性大鼠配对后,从确定怀孕起,缺铁组给予低铁饲料喂养以诱导大鼠孕期及哺乳期缺铁;正常对照组给予标准饲料喂养。子代出生后随机选取27只缺铁组仔鼠,27只对照组仔鼠,应用超声波发声实验检测仔鼠语音交流能力;应用动物行为学视频分析系统Smart3.0软件记录旷场实验、三箱社交实验的视频和数据,并统计分析相关行为学特征变化。结果子代出生后10日龄时缺铁组大鼠发声次数[(755.67±161.86)次]明显低于对照组[(1 461.89±166.57)次](P<0.05);发声持续时间[(41.77±16.17)s]明显低于对照组[(86.22±10.07)s](P<0.05)。仔鼠出生后6和8日龄时,CDH2基因突变和缺铁对大鼠发声次数的减少有协同作用(P<0.05)。缺铁组大鼠的总运行距离、在外周区域的运行距离、总平均速度、外周平均速度均大于对照组(P<0.05);此外,铁缺乏大鼠站立次数及不靠壁站立次数减少(P<0.05)。三箱社交实验第二阶段与对照组相比,缺铁组大鼠与新陌生鼠2交流时间较短,与旧陌生鼠1交流互动时间较长,表现出社交能力减弱的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论生命早期铁缺乏与CDH2基因突变的大鼠发生了孤独症样神经行为改变,并存在一定的协同作用,可能增加了孤独症谱系障碍的发生风险。

  • 标签: 孤独症谱系障碍 铁缺乏 CDH2基因 神经行为学 SD大鼠
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:摘要皮肌炎是一种临床常见的自身免疫性疾病,常有肌肉和肺的累及,也常合并恶性肿瘤,肺累及常是致命性的。因此,早期诊断及治疗,对减少肌肉和肺的损伤、识别和诊治合并的恶性肿瘤、提高患者预后和生存率有极大帮助。皮肌炎的异质性强,临床表现多种多样,本文论述皮肌炎合并急性肺间质性纤维化、发生吞咽困难、合并恶性肿瘤的高风险因素,总结出"皮疹+甲皱血管+肌炎抗体"的联合模式有助于早期诊断皮肌炎,早期识别重要内脏损害风险和肿瘤,早期干预,提高患者的整体生存率。

  • 标签: 皮肌炎 肺疾病,间质性 恶性肿瘤 肌炎抗体 早期诊断
  • 简介:摘要目的探讨生命早期经历3年自然灾害与成年期代谢综合征风险的相关性。方法研究对象来自2011年5月至2011年10月整群随机抽取贵阳市云岩区40岁以上的常住居民10 140例,纳入中国3年自然灾害前后和期间出生人群共3 856人,研究对象按出生年龄分5组:儿童后期暴露组,儿童中期暴露组,儿童早期暴露组,胎儿期暴露组,非暴露组。参照2017年版《中国2型糖尿病防治指南》中代谢综合征诊断标准,采用logistic回归模型分析探讨生命早期经历3年自然灾害对成年期代谢综合征患病风险的影响。结果调整混杂因素后,儿童中期暴露组(P=0.005)、儿童后期暴露组(P=0.039)成年期代谢综合征风险较非暴露组增加。对性别分层,女性儿童中期暴露组成年期组代谢综合征患病风险较非暴露组增加(P=0.006)。结论生命早期经历3年自然灾害会增加成年期代谢综合征的风险,此外,儿童中期经历3年自然灾害的女性成年期代谢综合征患病风险会更高。

  • 标签: 生命早期 3年自然灾害 营养不良 代谢综合征
  • 简介:摘要国内外的脑卒中康复指南均推荐脑卒中后应尽早进行康复训练,但是尽早康复的时机、强度以及包含的项目尚不明确。脑卒中急性期患者病情稳定后48 h内应召开初次康复评价会,根据患者整体评估和功能障碍评估的结果制定个体化、全面的康复方案和康复目标,并初步判断脑卒中的康复预后。脑卒中患者早期宜进行运动康复、吞咽功能康复及言语功能康复。如康复对象为重症脑卒中患者、大于75岁的老年卒中患者和儿童卒中患者,更需注重个体化的评估及康复方案。

  • 标签: 脑卒中 康复 早期