简介：摘要细胞溶解性阴道病（CV）是一种由阴道内乳杆菌过度繁殖、pH值过低、阴道鳞状上皮细胞溶解而引起一系列临床症状的阴道疾病。CV的临床表现并无特异性，且与外阴阴道假丝酵母菌病（VVC）及需氧菌性阴道炎（AV）相似，容易误诊、漏诊。CV缺乏典型的病原体，起因是正常的乳杆菌过度繁殖，其诊断主要是排他性诊断，镜检排除VVC、AV、细菌性阴道病、阴道毛滴虫病，而可见大量乳杆菌、溶解的鳞状上皮细胞、破碎的细胞质碎片、完整的上皮细胞裸核，无或少见白细胞。目前尚无针对病因的治疗，主要是对症处理，采用碱性液体改善阴道内过低的pH值。有关其发病机制及有效的治疗方案，仍需进一步探索。

简介：摘要脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis，CPM）是一种少见的可致死性的中枢神经系统脱髓鞘疾病，患者可能存在酒精中毒、电解质紊乱等基础疾病。酒精性CPM可表现为多种临床症状，但出现幻觉、妄想等精神症状的病例较少报道。本例为出现精神症状的CPM患者，提示精神症状可能是CPM的表现之一，应引起临床医生的注意，尽早完善头颅磁共振检查以减少对CPM的漏诊、误诊。

简介：摘要目的探讨运动性横纹肌溶解症的临床诊治方法，提升治疗效果。方法回顾性分析武警湖北省总队医院和华中科技大学同济医院2007年10月至2018年11月收治的37例运动性横纹肌溶解症患者的临床资料。37例患者予以抗感染、补充血容量、止吐、退热、碱化尿液等对症治疗。8例急性肾功能不全患者，血肌酐>442 μmol/L或者血钾>6.5 mmol/L，采用血液透析治疗。结果患者平均住院时间9（4~25）d。37例患者出院时血清肌酸激酶值均降至正常范围或轻度异常升高。8例急性肾功能不全患者经血液透析治疗后，复查肾功能、电解质均恢复正常。结论运动性横纹肌溶解症首发症状多样，容易误诊、漏诊。早期检查血清肌酸激酶、肌红蛋白有利于及早确定诊断。抗感染治疗、对症治疗、补充血容量、碱化尿液、血液透析等综合治疗有利于患者预后。对运动性横纹肌溶解症所致重度急性肾功能不全患者，行血液透析治疗能有效挽救肾功能，降低患者病死率。

简介：摘要报道2例运动性横纹肌溶解导致急性肝肾损伤患者的临床资料。2例均于运动后出现横纹肌溶解，导致肝肾损伤较重，经过积极治疗均痊愈。

简介：摘要报道2例运动性横纹肌溶解导致急性肝肾损伤患者的临床资料。2例均于运动后出现横纹肌溶解，导致肝肾损伤较重，经过积极治疗均痊愈。

简介：摘要目的探讨超声造影在运动诱发的横纹肌溶解综合征（exertional rhabdomyolysis， ERM）中的诊断应用及特征性表现。方法选取解放军总医院第一医学中心2019年8月收治的3例ERM患者，采集其临床资料，包括病史、血清肌酶、肌电图、股骨肌磁共振成像（MRI）以及发病后1周内股骨肌超声造影动态图像等，并对其进行分析和总结。结果3例患者均为运动后出现肌肉酸痛、尿色深，血清肌酶升高均超过5倍正常值，明确诊断为ERM。患者骨骼肌MRI呈等或稍长T1、去脂长T2液体衰减反转恢复序列、高弥散加权成像信号。1例股骨肌MRI显示长收肌、半腱肌病变，其余2例显示股四头肌病变，3例MRI分级均为1级。病变骨骼肌普通超声均可见回声增强。超声造影呈动态强化过程，病损肌肉中心区首先出现强化，逐渐外周出现强化，呈同心圆强化过程。运动诱发的骨骼肌病损动态超声造影有特征性改变，中心区强化早且明显，呈不均一性强化特点，中心区病变更明显。结论ERM病变骨骼肌动态超声造影检查有其特征性的改变。病损中心区强化出现早且明显，周围出现晚且强化弱，呈“水波纹”同心圆强化特点，这种强化特点提示ERM骨骼肌不均一受损，中心区更明显。

简介：摘要酒精（乙醇）是导致横纹肌溶解发生的常见致病因素之一，可直接对肌细胞膜产生毒性作用，使得肌红蛋白大量释放入血，与肾小管上皮细胞分泌的Tamm-Horsfall蛋白结合形成管型堵塞远端肾小管导致肾功能下降和肾脏结构损伤，甚至肾功能衰竭，血液滤过联合血液灌流等模式治疗横纹肌溶解相关急性肾衰竭具有一定临床优势，有利于肾功能恢复和改善预后。

简介：摘要探索核内胞质性自噬体的结构和性能，从肝组织内选择17例肝细胞癌和患有其他疾病的肝细胞。核内胞质会被核膜隔离和降解，被破坏的胞质会损伤自身胞膜和除核膜以外的周围核组织，导致特殊性核溶解和细胞死亡。

简介：摘要1例66岁女性患者因不安腿综合征口服加巴喷丁0.3 g、1次/d。用药3 d后出现四肢肌肉酸痛、双下肢无力和浓茶色尿等。实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）45 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）105 U/L，肌红蛋白2 855.0 μg/L，肌酸激酶（CK）3 009 U/L，CK-MB 61 U/L，血清肌酐（Scr）542 μmol/L，尿蛋白（+++），尿潜血（+）；下肢肌力1级，考虑为加巴喷丁导致的横纹肌溶解症。停用该药，给予补液、碱化尿液和利尿等对症治疗。5 d后，患者浓茶色尿消失，肌肉酸痛症状消失，双下肢无力症状好转，下肢肌力3级。实验室检查示ALT 35 U/L，AST 55 U/L，肌红蛋白929.0 μg/L，CK 325 U/L，Scr 557 μmol/L，尿蛋白（+），尿潜血（-）。1个月后复诊，患者未再出现肌痛及下肢无力症状，实验室检查示ALT 30 U/L，AST 38 U/L，肌红蛋白135.0 μg/L，CK 187 U/L。

简介：摘要1例55岁男性直肠腺癌患者术后接受奥沙利铂（200 mg静脉滴注、第1天）+卡培他滨（1 500 mg口服、2次/d，第2~15天，21 d为1个周期）治疗。首次静脉滴注奥沙利铂次日，卡培他滨尚未使用时，患者出现乏力、恶心、下肢肌肉酸痛、肌无力和浓茶色尿。实验室检查示肌酸激酶1 453 U/L，肌红蛋白>1 000 μg/L，尿素氮50.0 mmol/L，肌酐192 μmol/L，尿酸1 071 μmol/L，血钠123 mmol/L，血磷4.36 mmol/L，碳酸氢根5.0 mmol/L；血气分析示pH 7.3，二氧化碳分压19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压110 mmHg，乳酸1.5 mmol/L，剩余碱-15.5 mmol/L。诊断：横纹肌溶解症，急性肾损伤，电解质紊乱，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。考虑与奥沙利铂有关，给予营养支持、补液、碱化尿液、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒等治疗，第2天患者下肢肌肉酸痛症状缓解；第3天肌肉酸痛症状消失，肌力恢复正常；第4天，实验室检查示肌酸激酶73 U/L，肌酸激酶同工酶1.0 μg/L，肌红蛋白51 μg/L，尿素氮4.8 mmol/L，肌酐66 μmol/L，尿酸179 μmol/L，血钠134 mmol/L，血磷0.43 mmol/L；血气分析示pH 7.4，二氧化碳分压35 mmHg，氧分压100 mmHg，乳酸1.2 mmol/L，剩余碱-1.3 mmol/L。

简介：摘要1例3岁男性患儿因腺样体肥大全麻下行腺样体切除术，给予盐酸戊乙奎醚注射液静脉注射抑制腺体分泌；麻醉诱导给予丙泊酚、氯化琥珀胆碱、纳布啡注射液静脉注射；麻醉维持采用七氟烷。术后约7 h患儿出现深茶色尿，下肢酸痛。实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT）256 U/L，门冬氨酸转氨酶（AST）1 706 U/L，肌酸激酶（CK）>16 000 U/L，CK-MB>1 000 U/L，肌红蛋白（MYO）417 μg/L，尿潜血（+）。给予补液、碱化尿液、保护心肌等对症治疗。术后第1天患儿尿色正常，肌痛消失;术后第3天MYO 42 μg/L;术后第7天，实验室检查：ALT 126 U/L，AST 41 U/L，CK 395 U/L，CK-MB 23 U/L。1个月后门诊复查患儿心肌酶、肝肾功能均正常。经查阅文献，盐酸戊乙奎醚注射液、丙泊酚、纳布啡注射液及七氟烷引起横纹肌溶解的可能性较小，考虑本例患儿为氯化琥珀胆碱相关横纹肌溶解可能性大。

简介：摘要有机磷中毒患者临床多因呼吸抑制、呼吸衰竭死亡，其并发横纹肌溶解发病率相对较低，但一旦发生病死率极高。本文对1例急性辛硫磷中毒患者的治疗经过进行分析，患者在治疗第3天出现重度横纹肌溶解综合征，肌酸激酶超过正常值300倍（最高达103 510.65 U/L），且出现肾功能衰竭。经临床积极解毒、血液净化、脏器支持、维持内环境治疗，患者横纹肌溶解持续，病情进行性加重，最终家属放弃治疗，患者死亡。提示有机磷中毒救治过程中，应警惕横纹肌溶解综合征的发生，及时行血液净化技术可能是救治的关键。

简介：摘要纤维蛋白溶解系统是止血系统不可或缺的组成成分，对维持人体生理内环境稳态具有重要作用，其亦参与某些疾病的发生和发展。正常生理状态下，纤溶激活与纤溶抑制保持平衡状态，系统内任一成分发生改变，均可打破平衡，造成出血或血栓形成。因此，纤溶系统活性的检测对机体生理和病理状态的判断具有重要意义。目前，多种方法被用于检测纤溶系统的活性，但该系统复杂多样，故尚无标准实验。本文分析了已被应用的纤溶系统检测方法：生物标志物检测，全血综合纤溶实验，血浆综合纤溶实验，血浆优球蛋白实验。各类实验均有优缺点，其中一部分适用于评价纤溶亢进状态，另一部分则适用于评价纤溶减低状态。

简介：无

简介：摘要1例39岁男性患者因减肥自行口服奥利司他0.12 g、3次/d，用药4个月余出现四肢肌肉酸痛和双下肢无力，下肢肌力3级。实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）65 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）125 U/L，肌红蛋白>3 997 μg/L，肌酸激酶（CK）2 889 U/L，CK-MB 71 U/L，血清肌酐（Scr）1 418 μmol/L；尿蛋白（+++），尿潜血（+）。考虑为奥利司他导致的横纹肌溶解症。停用奥利司他，并给予补液、碱化尿液、利尿等对症治疗。7 d后患者症状好转，下肢肌力恢复至4级。实验室检查示ALT 52 U/L，AST 68 U/L，肌红蛋白1 737 μg/L，CK 475 U/L，Scr 657 μmol/L，尿蛋白（+），尿潜血（-）。1个月后，患者下肢肌力恢复至6级，实验室检查示ALT 35 U/L，AST 38 U/L，肌红蛋白624 μg/L，CK 192 U/L。患者未再出现肌痛及下肢无力症状。

简介：摘要目的观察颈椎间盘臭氧髓核溶解术联合窦椎神经阻滞治疗颈椎间盘源性疼痛的临床疗效。方法对2019年1月至2021年1月在六盘水市首钢水钢总医院疼痛科住院明确诊断为颈椎间盘源性疼痛并排除禁忌证的216例患者，用随机数字表法随机分为臭氧溶核组（n=103），行颈椎间盘臭氧髓核溶解术；联合阻滞组（n=113），行颈椎间盘臭氧髓核溶解术联合窦椎神经阻滞治疗。首先对病变椎间盘施行椎间盘造影，明确病变椎间盘后开始注射臭氧，首次注射臭氧2 ml时观察复制疼痛反应情况。联合阻滞组在常规椎间盘臭氧髓核溶解术结束后，针尖继续穿刺到椎间隙后缘，进行窦椎神经阻滞。两组治疗结束后，分别记录治疗前及治疗后随访7 d、1和6个月时的视觉模拟评分（VAS），并行VAS加权值处理以评价各时点的疗效。结果联合阻滞组失访4例，臭氧溶核组失访2例。与治疗前比较，两组患者治疗后各时点VAS评分均降低，且差异均有统计学意义（P均<0.05）；与臭氧溶核组比较，联合阻滞组治疗后各时点VAS评分均较低，且差异均有统计学意义（P均<0.05）。联合阻滞组在治疗后7 d、1个月、6个月时的优良率分别为80.7%（88/109例）、81.6%（89/109例）、88.1%（96/109例），均高于臭氧溶核组治疗后各时点的优良率55.4%（56/101例）、60.4%（61/101例）、66.3%（67/101例），差异均有统计学意义（P均<0.05）。臭氧溶核组术后6个月时的优良率[66.3%（67/101例）]、总有效率[74.2%（75/101例）]明显高于治疗后7 d时的优良率[55.4%（56/101例）]、总有效率[59.4%（60/101例）]。联合阻滞组内治疗后各时点优良率、总有效率差异无统计学意义（P均>0.05）。结论颈椎间盘臭氧髓核溶解术联合窦椎神经阻滞治疗颈椎间盘源性疼痛的临床疗效优于单纯颈椎间盘臭氧髓核溶解术。

简介：摘要1例50岁女性患者因反复肝功能异常不规律口服甘草酸二铵肠溶胶囊约22个月，后改用复方甘草酸苷3片、3次/d。复方甘草酸苷治疗4个月后，患者出现肌肉疼痛伴乏力，症状逐渐加重，以致四肢无力，行走困难。停用复方甘草酸苷1周，但症状未见好转，血压160/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。实验室检查：血钾1.9 mmol/L，丙氨酸转氨酶（ALT）54 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）104 U/L，肌酸激酶（CK）>2 200 U/L，肌红蛋白542.1 μg/L，血pH 7.56。给予静脉和口服补钾及对症治疗，3 d后患者四肢乏力及肌痛症状明显好转，血钾恢复至3.5 mmol/L；2周后，患者肌力恢复正常，血压100/71 mmHg，血钾4.2mmol/L，ALT 45 U/L，AST 38 U/L，CK 44 U/L。为明确诊断，行醛固酮体位激发试验及卡托普利抑制试验，结果示醛固酮水平正常、肾素浓度降低。诊断为假性醛固酮增多症合并低钾性横纹肌溶解，考虑与长期服用甘草酸制剂有关。

简介：摘要1例74岁女性患者因2型糖尿病和高血压病长期接受甘精胰岛素注射液、门冬胰岛素注射液、二甲双胍和硝苯地平控释片治疗。因血压控制不佳，加用坎地沙坦酯8 mg口服、1次/d。5 d后，患者出现肌肉疼痛、乏力。实验室检查示肌红蛋白>2 000 μg/L，肌酸激酶8 567 U/L，肌酸激酶MB 279 U/L，天冬氨酸转氨酶273 U/L，乳酸脱氢酶546 U/L，α羟丁酸脱氢酶498 U/L、尿蛋白（+++），尿潜血（++）。考虑为坎地沙坦酯导致的横纹肌溶解症。停用坎地沙坦酯，给予补液、碱化尿液、利尿等对症治疗。7 d后患者症状缓解，10 d后肌红蛋白、肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶等实验室指标恢复正常。

简介：摘要患者因患有再生障碍性贫血造成鼻出血，21年前鼻腔填塞凡士林纱条，由此形成了罕见的巨大鼻石，横贯左右鼻腔，并侵蚀腭骨牙槽突，加之患者有出血倾向，结石难以用传统方法取出。本文介绍了用稀盐酸溶解治疗巨大鼻石的具体步骤，并讨论了酸溶法治疗的可行性和安全性。

简介：摘要γ-丁内酯为无色透明液体，用于生产环丙胺、吡咯烷酮等药品，也用作工业的溶剂、稀释剂、固化剂等，被列为第三类易制毒化学品管控。临床上接触γ-丁内酯较少，对其戒断反应研究也不充分。本文报道1例γ-丁内酯戒断反应患者出现严重横纹肌溶解，危及生命；经过积极治疗，患者最终康复。总结γ-丁内酯戒断反应的临床特征及治疗方式，提示γ-丁内酯可能出现严重的戒断反应。