简介：摘要目的探讨维持性血液透析（MHD）患者关节超声下尿酸盐沉积与冠状动脉钙化积分的关系。方法选取病情稳定、行血液透析1年以上的MHD患者100例，所有患者行双侧膝、踝和第一跖趾关节超声检查，并应用64层CT对冠状动脉钙化进行评分。依据超声下是否存在双轨征对患者进行分组比较。采用t检验、χ2检验、Spearman相关分析及Logisitic回归进行数据分析。结果100例MHD患者中双轨征阳性35例（35%），有痛风石患者21例（21%），双轨征阳性组患者的平均血尿酸水平、血磷、甲状旁腺素、CRP、冠状动脉钙化发生率及积分[（629±61）μmol/L，（2.4±0.8）mmol/L，（658±56）pg/ml，（9.5± 2.1）mg/L，83%（29/35），（276±37），35例]高于双轨征阴性组[（569±68）μmol/L，（2.0±0.6）mmol/L，（536± 49）pg/ml，（7.9±3.1）mg/L，59%（38/65）mg/L，（219±42）分，65例]（t=4.322 6，P<0.01；t=2.712 6，P<0.01；t=11.293 1，P<0.01；t=2.700 3，P<0.01；t=5.070 1，P=0.024 3；t=6.827 6，P<0.01）。尿酸水平与尿酸盐沉积呈正相关（r=0.317，P<0.05），尿酸盐沉积与冠状动脉钙化积分呈正相关（r=0.302，P<0.05），尿酸水平、尿酸盐沉积及冠状动脉钙化积分分别与CRP呈正相关（r=0.298，P<0.05；r=0.345，P<0.05；r=0.336，P<0.05），非条件LogistiC回归分析显示血尿酸水平和CRP是双轨征阳性的独立危险因素[OR=3.040，95%置信区间（CI）（1.507，6.133）；OR=3.438，95%CI（1.822，6.489）]，双轨征阳性和CRP是冠状动脉钙化的独立危险因素[OR=3.504，95%CI（1.414，9.684）；OR=3.885，95%CI（1.364，11.063）]。结论MHD患者双轨征阳性与血尿酸水平、高磷、高甲状旁腺素和炎症有关，双轨征阳性和CRP是冠状动脉钙化的独立危险因素。

简介：摘要目的研究中性粒细胞密度对单钠尿酸盐（MSU）晶体诱导中性粒细胞产生炎症反应的影响，初步探讨三磷酸腺苷的参与机制。方法制备MSU晶体，分离健康人外周血中性粒细胞，分别采用MSU晶体刺激不同密度中性粒细胞（5×106/ml为低细胞密度，20×106/ml为中细胞密度，100×106/ml为高细胞密度）后，流式细胞仪检测刺激后细胞荧光强度及活性氧产生，偏振光显微镜观察MSU晶体分布，免疫荧光检测中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的形成，流式微球检测上清中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）α、IL-8、干扰素诱导蛋白（IP）-10、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1、干扰素γ诱导单核细胞因子（MIG）、MIP-1α、MIP-1β水平。结果（1）低细胞密度下，经MSU晶体干预后，中性粒细胞后侧向散射角（SSC）值为170±19；中细胞密度为128±13；高细胞密度为93±9，较低细胞密度显著降低（P<0.05）。（2）与低细胞密度比，高细胞密度下经MSU晶体干预后中性粒细胞的荧光强度显著降低（1.8±0.2比6.2±0.7，P<0.05）；而使用氧化三磷酸腺苷和MSU晶体干预后，中性粒细胞的荧光强度较单纯MSU晶体干预明显增加（低细胞密度为7.5±0.3，中细胞密度为4.6±0.2，高细胞密度为3.4±0.5，P<0.05）。（3）经MSU晶体刺激后，加入活性氧荧光探针的中性粒细胞活性氧产生增多，且随着中性粒细胞密度增加，活性氧产生明显增加（荧光强度0.85±0.32比2.49±0.78比4.54±1.02），差异有统计学意义（P<0.05），而加入氧化三磷酸腺苷干预后中性粒细胞活性氧产生显著降低。（4）MSU晶体刺激中性粒细胞后诱导中性粒细胞胞外陷阱形成，高细胞密度下中性粒细胞胞外陷阱形成较多，进而促进MSU晶体聚集，氧化三磷酸腺苷可减少MSU晶体干预后中性粒细胞胞外陷阱形成。（5）高细胞密度下，中性粒细胞经MSU晶体刺激后上清中IL-1β、TNFα、IL-8、MIP-1、MIG、MIP-1α、MIP-1β水平均显著低于中细胞密度（P<0.05）。结论MSU晶体刺激中性粒细胞后，对其生物学功能的影响呈细胞密度依赖性，三磷酸腺苷可能在上述过程中发挥作用。

简介：摘要尿酸结石发生率在全世界达4%~50%，并且逐年增高。研究发现，尿酸排泄的昼夜节律影响尿酸结石的形成。尿酸排泄具有白天高、夜间低的规律，由于夜间和清晨尿酸浓度增高、尿液pH值较低，夜间增加尿液碱化的剂量可以防止清晨尿酸结石的形成。因此，根据尿液pH值昼夜节律变化，白天应用黄嘌呤氧化酶抑制剂降尿酸治疗，晚上辅以尿液碱化治疗，是否可以为尿酸结石的防治提供新的策略。文章从尿酸排泄的昼夜节律以及其对尿酸结石形成的影响方面进行综述，以期为临床治疗提供可行的方案。

简介：摘要目的探讨二甲双胍对高尿酸诱导HepG2脂质沉积的作用及其可能机制。方法将HepG2细胞按照不同处理因素分为5组：对照组（不干预）、高尿酸组（12 mg/dl尿酸）、高尿酸+二甲双胍组（12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍）、高尿酸+二甲双胍+单磷酸腺苷酸活化的蛋白激酶（AMPK）抑制剂组（10 μmol/L AMPK特异性抑制剂Compound C预处理30 min 后，再加12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍）和高尿酸+二甲双胍+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）抑制剂组（100 μmol/L NOX4特异性抑制剂Apocynin预处理30 min后，再加12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍），每组设置3个平行组。培养48 h后，油红“O”检测细胞脂滴分布，试剂盒检测细胞甘油三酯（TG）含量、线粒体内活性氧簇（ROS）和丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，实时聚合酶链反应检测细胞脂质合成相关基因的mRNA及线粒体NOX4 mRNA水平，Western blot检测细胞AMPK、p-AMPK及线粒体NOX4蛋白水平，免疫荧光检测线粒体内NOX4分布。组间比较采用单因素方差分析和t检验。结果与高尿酸组相比，高尿酸+二甲双胍组HepG2细胞内脂滴数量减少，TG含量明显减少（t=8.181，P<0.05），线粒体ROS、MDA水平及XO活性降低，GSH-Px活性增加（t=5.472~8.242，均P<0.05），脂质合成相关基因mRNA表达降低（t=7.835~11.013，均P<0.05），AMPK蛋白的磷酸化水平显著增加（t=7.000，P<0.05），线粒体NOX4的mRNA及蛋白表达明显下调（t=6.190、14.199，P<0.05），差异均具有统计学意义。与高尿酸+二甲双胍组相比，高尿酸+二甲双胍+AMPK抑制剂组的上述作用减弱，高尿酸+二甲双胍+NOX4抑制剂组的上述作用增强，差异具有统计学意义（均P<0.05）。结论二甲双胍可以减少高尿酸诱导的HepG2细胞脂质沉积，其机制与激活AMPK/NOX4信号通路、改善线粒体氧化应激有关。

简介：摘要目的探讨生活事件心理应激相关因素与高尿酸血症患者血尿酸水平之间的关系。方法采用生活事件量表对60例高尿酸血症患者精神刺激进行定性和定量研究分析，并通过实验室检测分析比较不同压力下高尿酸血症患者的一般资料及生化指标的差异，并进一步进行相关性分析和多元回归分析。结果将生活事件量表总分小于等于20分的患者纳入低压力组，总分大于20分的纳入高压力组。正性、负性生活事件出现频率最高的事件分别为突出的个人成就、晋级和提升等，以及工作学习中压力大、生活规律重大变动、对现职工作不满意等。高压力组的患者最近1年的痛风发作频率以及总胆固醇、三酰甘油、血肌酐、血尿酸、皮质醇水平显著高于低压力组(P<0.05)。生活事件总刺激量与总胆固醇、三酰甘油、血肌酐和血尿酸呈正相关，其中正性生活事件刺激量与总胆固醇和三酰甘油呈正相关，负性生活事件刺激量和尿酸呈正相关。以血尿酸为因变量的多元线性回归分析中，最近1年痛风发作频率和压力分组最终进入回归模型，该回归模型具有统计学意义F(2，54)＝27.765(P<0.01)，调整R2＝0.522。结论在生活事件中的家庭生活和工作上受到的刺激较大的高尿酸血症患者，精神心理压力与机体总胆固醇、三酰甘油、血尿酸水平升高有关，其中三酰甘油和总胆固醇的升高与正性生活事件有关，而血尿酸的升高则是与负性生活事件有一定关系。高尿酸血症的患者，其较高的压力水平和频发的痛风与血尿酸升高有关。

简介：摘要目的探讨不同管电压的常规CT扫描参数鉴别尿酸与非尿酸泌尿系结石的可行性，并筛选鉴别两者的最优管电压。方法选择本院2018年9月至2021年1月收治的160例泌尿系结石患者为研究对象，所有患者均行泌尿系CT平扫检查且按不同的管电压随机分为A、B、C三组，其中A组(63例)采用120 kV，B组(47例)采用100 kV，C组(50例)采用80 kV。比较三组患者的有效剂量(ED)与CT图像评分、剂量长度乘积(DLP)以及CT容积剂量指数(CTDIvol)。比较三组患者的尿酸与非尿酸结石平均CT值(HUm)与CT值标准差(HUsd)的差异，并且运用受试者工作特征(ROC)曲线评价三组HUm与HUsd鉴别泌尿系结石成分的诊断效能。结果三组患者的尿酸结石的HUm、HUsd均低于非尿酸结石，差异均具有统计学意义(均P<0.01)。三组的HUm、HUsd鉴别尿酸与非尿酸结石的ROC曲线下面积分别为：A组(0.811、0.897)、B组(0.815、0.932)、C组(0.728、0.842)，扫描条件为100 kV时，泌尿系结石的HUsd诊断尿酸与非尿酸结石效能最佳。A组患者的CTDIvol、DLP、ED高于B、C组，B组高于C组，差异均有统计学意义(均P<0.001)，三组患者的HUm、HUsd比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。三组患者的CT图像评分比较，差异无统计学意义(H＝0.57，P>0.05)。结论管电压在100 kV条件下鉴别尿酸与非尿酸结石的诊断效能最佳，且可有效降低患者接受的辐射剂量。

简介：摘要高尿酸血症(HUA)是一种严重代谢类疾病。而高尿酸是肾功能损伤的独立危险因素，高尿酸代谢异常对脂质代谢影响较大。血尿酸的水平增加会促进脂质的过氧化，并使低密度脂蛋白及胆固醇氧化，从而导致血脂增高，引起肾脏脂质代谢紊乱。临床上肾小球疾病常伴随脂质代谢紊乱的发生。高尿酸肾病可以造成肾脏的损害包括急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和尿酸结石。血尿酸的升高会促进蛋白尿、肾损伤的发生发展。肾病研究者一直关注着血清尿酸水平升高与肾脏损害之间的关系，本文就目前UAN的流行病学特征、发病机制及治疗进行综述。

简介：摘要尿酸的重吸收和排泄依赖尿酸转运蛋白的作用，人体内尿酸转运蛋白数目众多，如葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运体1(OAT1)、尿酸盐转运蛋白1(URAT1)等，但单一尿酸转运蛋白的错义翻译很少直接导致高尿酸血症的发生，尿酸转运蛋白的相互作用蛋白，如跨膜整合蛋白2B(ITM2B)、乙醛脱氢酶16家族A1(ALDH16A1)、PDZ结构域蛋白1(PDZK1)等在高尿酸血症的发生、发展过程中同样有着举足轻重的地位。因此不仅仅研究单一尿酸转运蛋白的错义翻译，同时关注尿酸转运蛋白及其相互作用蛋白在尿酸代谢中的作用，有利于更加深入了解高尿酸血症的发病机制。

简介：摘要高尿酸血症（HUA）是一种由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的疾病。随着人们生活方式的改变，该病的患病率逐年增加。肠道既是尿酸分布的重要场所，也是尿酸清除的重要器官，肠道尿酸排泄异常和肠道菌群失调可能是促进HUA发生的重要原因，通过合理饮食、戒烟限酒、适量运动以及益生菌摄入等途径有利于HUA的治疗。本研究分析了尿酸在肠道的代谢、HUA的肠道菌群变化，重点总结了通过调节肠道菌群防治HUA的多种途径，有望使肠道菌群调节成为防治HUA及痛风的作用靶点。

简介：摘要唾液酸沉积症是一种极为罕见的常染色体隐性遗传病，系神经氨酸酶1(NEU1)基因突变所导致的一系列临床症状和体征。笔者现围绕唾液酸沉积症的病因学、临床特征、诊断、治疗及预后等方面的研究现状进行综述，以期提高临床医生对该病的认识及诊治水平，减少对该病的漏诊误诊。

简介：摘要目的分析吡嗪酰胺相关高尿酸血症（HUA）患者血尿酸升高程度的影响因素。方法检索国家药品不良反应监测信息网络系统，收集首都医科大学附属北京胸科医院2012年1月至2019年6月上报的吡嗪酰胺致HUA不良反应报告，记录患者性别、年龄、身高、体重、药物过敏史、抗结核治疗方案、服用吡嗪酰胺时间和用药前后血尿酸水平等信息，采用线性回归方法分析上述因素对血尿酸升高程度的影响。血尿酸升高程度以血尿酸变化率表示。结果纳入分析的患者共177例，男性124例，女性53例；年龄15~82岁，中位年龄33（23，54）岁；体重（60±12）kg，<50 kg者34例（19.2%），50~75 kg者123例（69.5%），>75 kg者20例（11.3%）；身高（170±8）cm；使用一线抗结核治疗方案者143例（80.8%），二线方案者34例（19.2%）；服用吡嗪酰胺时间为1~97 d，中位时间8（6，11）d；有药物过敏史者33例（18.6%）；服用吡嗪酰胺前血尿酸水平为（288±72）μmol/L，发生HUA时血尿酸水平为（640±105）μmol/L，血尿酸变化率为（139±82）%。单因素线性回归分析结果显示体重与血尿酸变化率呈负相关（r=-1.343，t=-2.660，P=0.009）。不同体重组患者血尿酸变化率的差异有统计学意义（χ2=6.977，P=0.031），<50 kg组和>75 kg组间血尿酸变化率的差异有统计学意义（Z=-2.544，P=0.011）。结论体重是吡嗪酰胺相关HUA患者血尿酸升高程度的独立影响因素。体重较低的HUA患者血尿酸变化率较高。

简介：摘要尿酸是人体代谢的产物，正常人体内尿酸产生及排出速度基本恒定，体内尿酸水平的变化可以反映出人体代谢、免疫等的情况。而妊娠妇女体内一些代谢产物水平会发生波动，其中包括血尿酸升高。研究发现，妊娠高血压、妊娠糖尿病等妊娠期并发症与血清尿酸水平的增多有一定的关系。并且，血尿酸水平增高在一定程度上还会影响胎儿及孕妇产后的身体状况，导致早产、巨大儿、先天性异常等不良妊娠结局。但高尿酸影响妊娠期疾病的病理生理学机制还不十分清楚。

简介：摘要目的调查上海市社区护士高尿酸血症(HUA)知识的知晓现状，为开展相关培训提供依据。方法采取便利抽样选取在上海市6个行政区的6家社区卫生服务中心内社区护士216例，采用自行编制的社区护士高尿酸血症知识调查问卷调查社区护理尿酸血症知识的知晓现状。结果"未关注过高尿酸血症疾病管理知识"和"未参加过高尿酸血症知识培训"的社区护士分别占50.5%和69.0%；社区护士高尿酸血症知识得分为(6.72±2.38)分，相应得分率为33.6%；处于经济欠发达区的社区护士较经济发达区者高尿酸血症知识得分低，差异有统计学意义(P<0.001)。社区护理工作时间≥10年者较<5年的社区护士知识得分低，差异有统计学意义(P<0.05)；相对关注过高尿酸血症疾病管理知识的社区护士比不关注者的高尿酸血症知识水平高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论上海市社区护士对高尿酸血症管理知识的知晓程度差，亟须对社区护士进行高尿酸血症相关知识和管理技能的培训。

简介：摘要高尿酸血症/痛风是我国日趋递增的常见代谢性疾病，严重威胁人民健康。临床上，该病诊断的规范性及临床治疗达标率均有待提高，其中还欠缺针对患者对该病专家临床指南的理解、疾病知识普及和配合医生执行规范诊疗的重要性的教育。为此，从患者最关切的问题出发，成立多学科专家和患者共同参与的患者实践指南工作组，采用《世界卫生组织指南制订手册》相关原则，按照国际规范流程，提出高尿酸血症/痛风患者实践指南的意见17条，旨在提高患者诊治的依从性，提高该病健康管理水平。

简介：摘要对从脾胃论治尿酸性肾病的诊疗思路及验案进行介绍，提出采用益气健脾、温补脾阳、清热利湿运脾及化痰泄浊和胃之法治疗尿酸性肾病，可有效缓解症状，延缓病情进展，减轻患者负担。

简介：摘要Ⅰ型唾液酸沉积症是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病，主要表现为小脑性共济失调、肌阵挛和黄斑性樱桃红斑，通过基因检测发现α-N-乙酰神经氨酸酶（NEU1）基因突变或实验室检查发现神经氨酸苷酶缺乏时，就可以做出明确诊断。现报道1例31岁男性Ⅰ型唾液酸沉积症患者，并结合文献复习以提高临床医师对该疾病的认识与诊治水平。本例Ⅰ型唾液酸沉积症患者有视力下降、共济失调、肌阵挛发作，全外显子测序发现患者6号染色体NEU1基因c.544A>G （p.Ser182Gly）纯合突变。

简介：无

简介：你有没有遇到过这样的情况：吃了太多海鲜或者肉类，第二天起床脚疼得走路都成问题？这可能是因为你患上了高尿酸血症。高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，如果不及时治疗，会给我们的身体带来很大的危害。那么，我们应该如何预防和治疗高尿酸血症呢？

简介：摘要目的探讨肺泡蛋白沉积症（PAP）的临床病理学特征，提高病理医师对其认知和诊断水平。方法收集191例PAP（32例继发性，159例获得性）病例，查询相关临床信息及影像学资料，进行组织形态学和电镜观察，并结合二代测序检测结果，进行总结和分析。结果PAP患者胸部高分辨率CT典型表现为双肺弥漫性磨玻璃密度影，呈网格状、铺路石症或地图样改变。组织学主要以肺泡腔内无定形嗜伊红蛋白样物质沉积为特征，过碘酸雪夫（PAS）染色和淀粉酶消化的PAS染色阳性。部分继发性PAP中常伴有肺间质多量炎性细胞浸润、肺泡腔内组织细胞沉积、胆固醇结晶裂隙形成，甚至可见二氧化硅折光颗粒或矽结节等其他非经典组织学改变。电镜下肺泡腔内蛋白样物质、肺泡Ⅱ型上皮及肺泡腔内的巨噬细胞内均可见电子密度的环层小体。二代测序病例出现MUC19、FADS6、KRTAP5-8、Senataxin、SKIDA1等基因的突变。属于良性病变，总体预后相对较好。结论活检组织标本较小、继发性PAP形态不典型及病理医师对非肿瘤性病变的认识和重视程度不够，仍有相当比例的漏诊，特别是在没有临床提示的情况下，病理医师需提高警惕，作出正确诊断。

简介：