简介：无

简介：摘要肺孢子菌肺炎是艾滋病患者最常见的呼吸系统机会性感染。近年来非艾滋病患者感染肺孢子菌肺炎呈逐渐增多趋势，但银屑病并发肺孢子菌肺炎鲜有报道。本文通过对河北省沧州中西医结合医院重症医学科1例红皮病型银屑病并发肺孢子菌肺炎病例的分析与总结，提高临床医师对该病的认识，做到早期诊断，规范治疗，改善预后。

简介：摘要皮肤副肿瘤综合征又称为副肿瘤性皮肤病，是由恶性肿瘤细胞间接造成的皮肤损害，这些皮肤损害不仅与恶性肿瘤有着密切关系，而且常与恶性肿瘤的发生、进展同步，其发生率在副肿瘤综合征中仅次于内分泌综合征。本例卵巢浆液性癌并发的副肿瘤性红皮病作为皮肤副肿瘤综合征的一种在临床中较为少见，其临床表现以弥漫性红斑及鳞屑伴瘙痒为特征；临床上主要以治疗原发肿瘤为主，皮肤损害会随着原发肿瘤的缓解而明显好转。

简介：无

简介：摘要1例69岁男性患者因银屑病应用阿达木单抗，第1次80 mg皮下注射，2 d后患者出现全身弥漫性红斑伴瘙痒，因不除外银屑病活动期，继续给予阿达木单抗40 mg皮下注射、1次/周，共4次。患者皮肤红斑、瘙痒持续加重，给予甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg/d静脉滴注治疗1周，全身红斑、瘙痒较前略缓解，但停用糖皮质激素病情出现反复。尿常规+沉渣分析示尿潜血（+++），红细胞190/μl，尿蛋白（+）；血清肌酐80 μmol/L。肾脏和皮肤组织病理学检查结果分别提示IgA肾病和银屑病样皮炎。皮肤科医师会诊后考虑银屑病恶化所致红皮病。排除其他因素考虑阿达木单抗诱发IgA肾病及红皮病可能性大。给予甲氨蝶呤每周10 mg口服，卤米松软膏外用治疗，患者皮肤损伤逐渐改善。血尿、蛋白尿缓慢自行缓解。随诊1年，患者肾功能和尿常规持续正常，肾病和皮疹均未复发。

简介：摘要目的检测3个先天性鱼鳞病样红皮病家系基因突变情况。方法对临床诊断为先天性鱼鳞病样红皮病的3例先证者外周血DNA进行遗传性皮肤病靶基因外显子测序明确突变位点，根据突变位点设计引物进行PCR扩增，Sanger测序验证先证者和家庭成员突变情况，明确致病原因。结果先证者1和2表现为全身皮肤干燥，下肢伸侧多角形暗褐色鳞屑；先证者3主要表现为躯干、四肢境界清楚红斑、丘疹、鳞屑。均否认家族史。基因检测显示，先证者1存在PNPLA1基因c.100G>A（来自于母亲）和c.377G>A（来自于父亲）复合杂合突变；先证者2存在PNPLA1基因c.320T>A（来自于母亲）和c.434T>C（来自于父亲）复合杂合突变；先证者3存在PNPLA1基因上c.1300delG纯合突变。两个复合杂合突变家系表型和基因突变符合共分离原则。在检出的5个突变中，两个错义突变（c.377G>A和c.320T>A）为首次报道的突变。结论PNPLA1基因的双等位基因突变是3个先证者的致病突变，新报道的突变丰富了该病基因突变谱。

简介：摘要目的观察司库奇尤单抗治疗红皮病型银屑病的临床疗效及安全性。方法2019年7月至2021年8月就诊于武汉市中西医结合医院的红皮病型银屑病并接受司库奇尤单抗（300 mg/次皮下注射，分别于第0、1、2、3、4周注射1次，随后每4周1次）治疗的7例患者，在第0、4、8、12周时记录患者银屑病皮损面积和严重度指数（PASI），同时观察药物不良反应。结果7例患者均接受至少12周的治疗，治疗4周时，4例达到PASI50；治疗12周，4例达到PASI75，2例达到PASI90。均未发生严重药物不良反应，1例治疗过程中出现发热，用药后体温恢复正常；1例出现咳嗽咳痰，予以口服咽炎合剂后症状缓解。结论司库奇尤单抗治疗红皮病型银屑病疗效显著，不良反应较少，为红皮病型银屑病的治疗提供了新的选择。

简介：摘要目的探讨外周血流式细胞仪检测在红皮病诊断中的应用价值。方法收集2017年9月至2020年12月在中国医学科学院皮肤病医院就诊的29例红皮病患者，包括6例红皮病型蕈样肉芽肿（EMF）、5例Sézary综合征（SS）及18例不同病因的炎症性红皮病（IE），4例健康志愿者为健康对照。采用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群、免疫表型及克隆性，比较其在炎症性红皮病与淋巴瘤相关红皮病的差异。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行组间比较。结果4组受试者的T细胞、B细胞、NK细胞及CD4-CD8-细胞比例差异均有统计学意义（均P < 0.001），SS患者T细胞比例（93.8% ± 3.4%）高于EMF（42.7% ± 6.4%）及IE（46.0% ± 6.8%，t = 12.8、14.4，P < 0.001），IE患者CD4-CD8-细胞比例（0.37% ± 0.40%）低于EMF（2.93% ± 0.84%）及SS（2.38% ± 0.74%，t = 9.2、6.7，P < 0.05）。健康对照及IE患者均未检测到克隆性T细胞受体可变区β链（TCR-vβ）表达；3例EMF及所有SS患者检测到表达克隆性TCR-vβ的细胞亚群，且TCR-vβ克隆性细胞均为CD4+CD7-CD26-表型。4组受试者CD4+ T淋巴细胞表面表达趋化因子受体CCR4、CXCR3、CCR5与皮肤淋巴细胞抗原（CLA）及程序性死亡受体1（PD-1）的细胞比例差异均有统计学意义（均P < 0.001），IE患者表达CCR4、CLA、PD-1细胞比例低于SS及EMF患者（均P < 0.001），表达CXCR3、CCR5细胞比例高于SS患者及EMF患者（均P < 0.001）。结论流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群、免疫表型及克隆性，可为红皮病患者的病因诊断提供佐证，有助于淋巴瘤相关红皮病与炎症性红皮病的鉴别诊断。

简介：摘要2018年GLOBOCAN数据显示，肝癌发病例数位居恶性肿瘤第4位，死亡例数位居第2位。中晚期肝癌患者推荐中医中药辅助肝癌的治疗。人参皂苷Rg3是一种四环三萜达玛烷型稀有人参皂苷，存在20（R）和20（S）两种对映异构体。以人参皂苷Rg3单体为主要成分的抗癌新药参一胶囊于2003年上市，主要应用于肺癌、肝癌的辅助治疗。人参皂苷Rg3体内外研究均证实其有良好的抗肝癌活性。人参皂苷Rg3抗肝癌的作用机制是多方面的，包括诱导肝癌细胞凋亡、调控自噬逆转耐药、抑制细胞侵袭及转移、抑制血管生成。本文就人参皂苷Rg3治疗肝癌的临床前及临床研究进展进行综述，以期对后续研究提供参考。

简介：摘要目的探讨人参不同药用部位（人参、人参叶、人参花）中皂苷类成分的差异性，为其质量评定提供参考。方法采用超高效液相色谱-串联四级杆飞行时间高分辨质谱（UFLC-Triple-TOF-MS/MS）分析人参、人参叶、人参花中皂苷类成分含量，采用SynergiTM Hydro-RP 100 A柱，0.1%甲酸水溶液（A）-乙腈（B）为流动相，通过主成分分析法（PCA）分析样品分组情况，以偏最小二乘回归分析法（PLS-DA）分析不同药用部位化学成分差异。结果人参、人参叶、人参花的代谢组分具有明显差异，共得到10个差异化学成分，且具有不同的变化规律。结论人参不同药用部位化学成分存在明显差异，可为人参的进一步研究与合理应用提供参考。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响及其分子机制。方法选取6周龄SD大鼠断头取脑制备海马脑片，将海马脑片随机分为空白对照组、模型组及低、中、高浓度Rg1组，每组10张脑片。模型组人工脑脊液中加入Aβ1-42(终浓度5 μmol/L)处理2 h造模，低、中、高浓度Rg1组加入Aβ1-42(终浓度5 μmol/L)作用2 h造模后分别加入Rg1致终浓度分别为60 μmol/L、120 μmol/L、240 μmol/L作用3 h；空白对照组不给予任何干预药物。干预结束后采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组海马脑片病理学改变情况；采用透射电镜检测各组海马脑片自噬小体情况；采用Western blot检测各组脑片自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平以及Aβ1-42和Shank蛋白表达水平。结果HE染色结果显示，模型组海马神经元排列紊乱，存在神经元死亡和缺失，Rg1各组海马神经元排列及缺失情况较模型组改善，以高浓度Rg1组改善最明显；透射电镜结果显示，模型组脑片自噬小体较空白对照组明显增多，Rg1各组脑片中自噬小体均较模型组减少。蛋白质印迹结果显示，与空白对照组比较，模型组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白水平减少(均P<0.05)，Aβ1-42、LC3-Ⅱ蛋白水平升高(均P<0.05)；与模型组比较，各Rg1组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白表达水平均升高(均P<0.05)、Aβ1-42、LC3-Ⅱ蛋白水平均降低(均P<0.05)，其中以高浓度Rg1组最明显。结论人参皂苷Rg1可能通过上调AD大鼠模型海马脑片Shank1、P62、LC3-Ⅰ蛋白表达，抑制自噬作用，发挥大脑神经元的保护作用。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤的治疗作用及其信号通路。方法将5～6周龄BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组(50 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg)，每组12只。除对照组外，其他各组均间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白生理盐水溶液，以诱发川崎病心肌损伤病理模型，共计6 d，每天2次；阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化；ELISA法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6等炎症因子及心肌肌钙蛋白I水平变化；酶偶联法检测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶酶活力；Western blot法检测蛋白酪氨酸激酶/信号传导及转录激活蛋白(janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAKs/STATs)信号通路相关蛋白的表达水平。结果Rb1高剂量显著改善了模型组的心肌纤维断裂和撕裂，以及细胞炎性浸润和坏死等症状。ELISA结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量可以显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及-1β的高表达，均恢复到对照组水平，且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。Rb1高剂量组的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶五种酶均恢复到对照组水平，而且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。同时，和模型组相比，Rb1高剂量组显著下调了肌钙蛋白I的表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量显著上调了p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和B淋巴细胞瘤蛋白-2/β-肌动蛋白(B-cell lymphoma-2/β-actin，Bcl-2/β-actin)的相对表达水平，同时显著下调了裂解半胱天冬氨酸蛋白酶-3/β-肌动蛋白(Cleaved caspase-3/β-actin)的表达水平，而且低、高两个剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可有效减轻川崎病小鼠的心肌损伤，Rb1高剂量组均恢复到对照组水平，且疗效与Rb1使用剂量有关。作用机制可能是人参皂苷Rb1激活JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路，下调促凋亡相蛋白Cleaved caspase-3表达，抑制心肌细胞凋亡和炎症。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤的治疗作用及其信号通路。方法将5～6周龄BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组(50 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg)，每组12只。除对照组外，其他各组均间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白生理盐水溶液，以诱发川崎病心肌损伤病理模型，共计6 d，每天2次；阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化；ELISA法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6等炎症因子及心肌肌钙蛋白I水平变化；酶偶联法检测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶酶活力；Western blot法检测蛋白酪氨酸激酶/信号传导及转录激活蛋白(janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAKs/STATs)信号通路相关蛋白的表达水平。结果Rb1高剂量显著改善了模型组的心肌纤维断裂和撕裂，以及细胞炎性浸润和坏死等症状。ELISA结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量可以显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及-1β的高表达，均恢复到对照组水平，且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。Rb1高剂量组的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶五种酶均恢复到对照组水平，而且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。同时，和模型组相比，Rb1高剂量组显著下调了肌钙蛋白I的表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量显著上调了p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和B淋巴细胞瘤蛋白-2/β-肌动蛋白(B-cell lymphoma-2/β-actin，Bcl-2/β-actin)的相对表达水平，同时显著下调了裂解半胱天冬氨酸蛋白酶-3/β-肌动蛋白(Cleaved caspase-3/β-actin)的表达水平，而且低、高两个剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可有效减轻川崎病小鼠的心肌损伤，Rb1高剂量组均恢复到对照组水平，且疗效与Rb1使用剂量有关。作用机制可能是人参皂苷Rb1激活JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路，下调促凋亡相蛋白Cleaved caspase-3表达，抑制心肌细胞凋亡和炎症。

简介：摘要目的探讨人参二醇型皂苷(PDS)对小鼠膝关节软骨组织损伤的修复作用及其机制。方法小鼠分为假手术组(Sham组，仅膝关节切开处理)、模型组(Model组，构建膝关节软骨损伤模型)、低剂量PDS组(L-PDS组，构建膝关节软骨损伤模型后2 mg/kg的PDS处理)和高剂量PDS组(H-PDS组，构建膝关节软骨损伤模型后10 mg/kg的PDS处理)。免疫组织化学法观察4组小鼠组织学；脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡；酶联免疫吸附法检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)基因信使核糖核酸(Messenger ribonucleic acid，mRNA)表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD-t检验)。结果Model组小鼠Mankin评分、凋亡率、MMP-3、TGF-β1和TNF-α水平、MMP-13基因mRNA表达显著高于Sham组小鼠[Mankin评分8.93±1.05比1.05±0.08，凋亡率(58.28±4.24)%比(4.48±0.87)%，MMP-3为(33.04±3.21) pg/ml比(8.52±1.26) pg/ml，TGF-β1为(5.09±0.68) pg/ml比(2.27±0.31) pg/ml，TNF-α分别为(14.92±2.31) pg/ml比(5.11±1.08) pg/ml，MMP-13基因mRNA表达为4.68±0.51比1.03±0.05]，COL-Ⅱ基因mRNA表达显著低于Sham组小鼠(0.17±0.02比1.07±0.03)，差异有统计学意义(t＝19.478、29.126、11.375、15.128、9.233、8.306、11.233，P<0.05)；L-PDS组小鼠Mankin评分、凋亡率、MMP-3、TGF-β1和TNF-α水平、MMP-13基因mRNA表达显著高于H-PDS组小鼠[Mankin评分(6.01±0.79)分比(3.54±0.68)分，凋亡率(36.67±3.45)%比(22.89±2.26)%，MMP-3为(21.09±2.18) pg/ml比(13.38±1.42) pg/ml，TGF-β1为(3.94±0.32) pg/ml比(2.98±0.29) pg/ml，TNF-α分别为(11.35±1.68) pg/ml比(8.33±1.02) pg/ml，MMP-13基因mRNA表达为2.17±0.36比1.46±0.21]，COL-Ⅱ基因mRNA表达显著低于H-PDS组小鼠(0.54±0.08比0.77±0.11)，差异有统计学意义(t＝14.233、16.345、14.022、8.239、12.108、14.129、10.541，P<0.05)。结论PDS可促进小鼠膝关节软骨组织损伤的修复，其机制与抑制MMP-13基因及促进COL-Ⅱ基因表达有关。

简介：摘要目的观察人参皂苷Re对体外高糖培养的原代心肌成纤维细胞（CFs）增殖与蛋白分泌的影响，以及对Wnt/β-连接蛋白（β-catenin）信号通路的调控作用。方法采用体外高糖诱导CFs增殖模型，经不同浓度的人参皂苷Re干预后，采用MTT法检测CFs细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞增殖周期，ELISA法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及TGF-β1水平，Western blot检测β-catenin、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK-3β）蛋白表达情况。结果与模型对照组比较，人参皂苷Re各剂量组吸光度值降低（P<0.01），G0+G1期细胞百分比增加（P<0.01）、S+G2+M期细胞百分比降低（P<0.01），TGF-β1水平降低（P<0.01），人参皂苷Re高、中剂量组Ⅲ型胶原［（6.566±1.620）ng/ml、（7.170±0.470）ng/ml比（11.241±2.234）ng/ml］水平降低（P<0.01），人参皂苷Re高、中剂量组β-catenin［（0.281±0.016）、（0.301±0.021）比（0.409±0.037）］表达降低（P<0.01），人参皂苷Re高剂量组p-GSK-3β［（0.369±0.049）比（0.268±0.048）］表达升高（P<0.01）。结论人参皂苷Re可调控Wnt/β-catenin 信号转导通路异常表达，有效抑制CFs增殖，减少高糖条件下CFs胶原和TGF-β1合成，具有延缓糖尿病心肌纤维化的作用。

简介：摘要目的探讨人口老龄化背景下秦皇岛市老年人参加长期护理保险的意愿，并分析其影响因素。方法2019年4—5月，采用分层整群随机抽样法，在秦皇岛市抽取450名老年人作为研究对象，通过自行编制的老年人长期护理保险需求调查问卷对其进行调查。运用描述性分析、χ2检验、Logistic回归分析等方法对老年人个体特征、经济状况、意识观念等结果进行分析。结果最终回收有效问卷445份。愿意参加长期护理保险的老年人占60.7%（270/445），希望保险补偿以现金或护理服务皆可为主（57.8%，156/270）。单因素分析显示，不同年龄、学历、有无配偶、居住情形、子女数、儿子数、主要照顾者、自觉健康状况、患慢性病数量、近1年住院次数、主要经济来源、月收入、医疗保障类型、照护场所偏好的老年人参加长期护理保险意愿差异有统计学意义（χ2值分别为50.228、19.662、26.504、36.934、16.456、23.963、44.482、27.684、24.783、29.278、22.313、14.836、10.446、9.087；P<0.05）。Logistic回归分析显示，年龄、有无配偶、主要照顾者为老年人参加长期护理保险意愿的影响因素（P<0.05）。结论秦皇岛市老年人参加长期护理保险的意愿不高，年龄低、无配偶、无人照顾的老年人更愿意参加长期护理保险。

简介：摘要糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）患病率高、并发症多、预后差，是迫切需要关注的慢性流行病。早期DKD损伤机制和治疗靶点的研究已由以肾小球损伤为中心转移到"糖尿病肾小管病（diabetic tubulopathy，DT）"研究。本文就DT的概念及其在DKD启动、进展中的作用机制和治疗靶点进行归纳，以期为早期DKD的诊断和治疗提供新的方向。

简介：

简介：摘要胃痞病可分实痞与虚痞，临床以虚痞为多见。董荣芬主任临证治疗虚痞以健脾行气、枢转气机为主，多将虚痞分为火结证、水结证、气结证，予厚朴生姜半夏甘草人参汤加减治疗，常获佳效。在应用厚朴生姜半夏甘草人参汤基础上，火结证常加黄连、瓜蒌以清热散结；水结证常加紫苏叶、茯苓以化气利水；气结证常加白术、枳实以益气健脾、消食导滞。附验案进行分析。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb2(Rb2)通过调节自噬信号通路，促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化的作用。方法利用高脂喂食建立肥胖小鼠模型，观察Rb2对实验小鼠体重和脂肪质量的影响，利用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western印迹)检测脂肪组织自噬信号通路的表达变化。利用自噬信号通路激动剂雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞和脂肪来源的基质血管组分，观察激活自噬对棕色化基因表达影响及Rb2干预后是否逆转雷帕霉素的作用。结果Rb2减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重和脂肪质量，抑制自噬相关基因(Atg)5、Atg7、Beclin-1基因和Beclin-1蛋白、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达，上调p62蛋白的表达，提示Rb2可能通过抑制自噬缓解肥胖。进一步体外实验发现，雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞，激活自噬并抑制棕色化基因表达，Rb2部分拮抗雷帕霉素对白色脂肪自噬的激活和棕色化的抑制作用。结论Rb2可以减轻高脂诱导的肥胖小鼠体重，其作用机制可能与抑制脂肪组织自噬信号通路、上调棕色化相关基因表达有关。