简介：摘要目的建立工作场所空气中丁腈和异丁腈的气相色谱测定法。方法于2020年3月，以硅胶管采集工作场所空气中的丁腈和异丁腈，用甲醇解吸，经毛细管色谱柱分离，氢焰离子化检测器测定，分析气相色谱法测定丁腈和异丁腈的特点。结果丁腈和异丁腈的检出限均为0.33 μg/ml。丁腈的线性范围为1.60~1 600.00 μg/ml，回归方程为y=2.295x-3.480，r=0.999 98，最低检出浓度为0.22 mg/m3（空气体积以1.50 L计算），批内精密度为2.43%~4.12%，批间精密度为1.72%~3.70%，解吸效率为93.26%~98.41%；异丁腈的线性范围为1.52~1 520.00 μg/ml，回归方程为y=2.208x-0.102，r=0.999 98，最低检出浓度为0.22 mg/m3（空气体积以1.50 L计算），批内精密度为2.52%~3.22%，批间精密度为1.20%~3.82%，解吸效率为96.85%~102.50%。样品在室温下至少可以保存10 d。结论该测定方法精密度好、灵敏度高、操作简单，适用于工作场所空气中丁腈和异丁腈的同时测定。

简介：摘要目的探讨吸入乙腈急性中毒病例急救诊疗经过，提高临床医生对该病的诊断与治疗能力。方法回顾性分析10名乙腈气体急性职业中毒病例的诊疗经过，总结临床治疗经验。结果经各专科全力抢救与配合，所有中毒患者病情迅速改善，均痊愈出院。结论乙腈中毒治疗早期采取正确的急救措施是关键，同时不可忽视安全生产教育培训与企业监管。

简介：摘要近年来，虫螨腈中毒在临床中逐渐增多，但病死率居高不下。虫螨腈中毒机制及临床诊治的相关研究有限，尚无有效治疗手段。为总结虫螨腈中毒的临床特点，以便指导临床治疗，本文报道了急性虫螨腈中毒病例2例并文献复习21例，归纳虫螨腈中毒的临床特点。虫螨腈中毒后大多出现消化道症状、大汗、高热、意识改变等表现，且迟发性加重常见，可累及中枢神经等多个器官系统，为临床诊治提供依据。

简介：摘要目的探讨急性甲维虫螨腈中毒的毒理学机制和影像学改变，为临床治疗提供依据。方法对我院收治的1例急性甲维虫螨腈中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果我院收治的1例甲维虫螨腈中毒患者因就诊不及时，经抢救无效死亡。结论甲维虫螨腈中毒可导致严重神经系统损伤，临床上应高度重视并积极治疗。

简介：摘要虫螨腈是农业广泛应用的一种中度危险杀虫剂，急性中毒患者死亡率较高，尚无有效治疗手段。本文对2例复配虫螨腈中毒病例临床资料回顾性分析，患者主要表现为高热、出汗、逐渐昏迷、肌酸激酶及肌红蛋白升高，有迟发中毒表现，虽经综合治疗但最终2名患者均死亡。提示虫螨腈毒性强，致死率高。对于急性中毒患者除常规对症治疗外，应早期积极行血液净化治疗。

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简介：摘要目的依据血药浓度评估血液净化技术对急性虫螨腈中毒的治疗效果，为临床救治提供经验。方法2022年本院收治2例进行血液净化治疗的急性虫螨腈中毒患者，动态监测血液中虫螨腈及其高毒性代谢产物溴代吡咯腈浓度，并收集患者的临床资料。结果病例1摄入13 h后给予首次血液灌流，灌流l h时溴代吡咯腈浓度下降率为28.82%，灌流2 h时回升并超过灌流前水平。完成3次血液灌流后，血液中虫螨腈、溴代吡咯腈浓度仍超过首次灌流前浓度，分别达到248 ng/mL和1 307 ng/mL。摄入130 h后血虫螨腈浓度呈下降趋势，溴代吡咯腈浓度在130h达峰值3 164 ng/mL，178 h下降至2 707 ng/mL。病例2在摄入150 h后血液中虫螨腈、溴代吡咯腈浓度分别达到392 ng/mL和7 733 ng/mL，进行四次血液灌流，首次血液灌流后血液中虫螨腈浓度下降率37.75%，溴代吡咯腈浓度下降率为38.02%。给予持续性血液透析滤过（continuous veno-venous hemodiafiltration, CVVHDF）治疗85 h，溴代吡咯腈浓度维持在4 234~6 410 ng/mL。预后：病例1随访至12 d后失访，未查证到死亡信息；病例2死亡，生存期为247 h。结论血液灌流仅可部分清除溴代吡咯腈，CVVHDF清除溴代吡咯腈能力差。虫螨腈和溴代吡咯腈表观分布容积（apparent volume of distribution, Vd）大，摄入后快速进入各组织，易在脂肪等组织蓄积，其后缓慢释放回血液，在血液中停留时间较长，虫螨腈的峰值浓度出现早于溴代吡咯腈。临床医生应重视早期消化道清除毒物。

简介：摘要目的构建β-氨基丙腈(BAPN)诱导的大鼠主动脉夹层模型，并探索最佳剂量和给药方式。方法选用75只3周龄幼年SD大鼠，均购自中国科学院上海动物中心。采用随机数字表法将其平均分为A～E 5组进行实验，A组给予正常饲料，饮食量不限；B组正常饮食，给予生理盐水皮下注射；C组和D组分别给予混合了浓度分别为0.25%和0.40%的BAPN饲料喂养；E组正常饲料喂养，给予BAPN＋生理盐水混合液皮下注射。实验为期6周，通过尸检的方法获取各组大鼠的主动脉标本，针对其中主动脉夹层标本进行形态学分析和病理学检测，并使用材料拉力仪分析标本的应力、应变及弹性模量等力学参数，采用t检验比较各组间差异。结果C组中共11例出现主动脉夹层；D组中共3例出现主动脉夹层；E组中仅1例出现主动脉夹层。对照组(A组和B组)未发现主动脉夹层形成。E组大鼠的胸主动脉中膜厚度[(0.054±0.004) mm比(0.048±0.008) mm，t＝2.598，P<0.05]和管壁面积[(0.620±0.074) mm2比(0.557±0.030) mm2，t＝3.056，P<0.05]均明显高于对照组。结论口服低浓度(0.25%)BAPN能够高效构建大鼠AD模型，有助于主动脉夹层形成的力学机制研究。

简介：摘要对2019年广州市第十二人民医院收治的1例急性甲维·虫螨腈中毒患者的临床资料进行回顾性分析。患者出现高热、盗汗，逐渐出现意识不清，治疗5 d后死亡。甲维·虫螨腈毒性强，致死率高。对于急性中毒患者除常规对症治疗外，应早期积极行血液净化治疗。

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简介：摘要为提高临床对虫螨腈中毒的重视，探讨虫螨腈中毒的诊断救治策略。本文收集河北医科大学第二医院急诊科接诊虫螨腈中毒患者4例和文献复习病例4例，总结国内含虫螨腈成分农药中毒病例的临床特点，并结合接诊病例临床资料进行归纳分析。8例虫螨腈中毒患者中死亡7例，呼吸道和消化道途径暴露虫螨腈均呈高致死性；发热、多汗、肌酶升高和进行性加重的中枢神经损害是其突出的临床特点；暴露初始症状多不严重，部分患者尤其暴露剂量低者，经或不经临床诊治存在一个相对稳定阶段，一旦出现大汗、明显发热、意识障碍则病情迅速恶化，呼吸循环衰竭并可导致死亡。随着产能和市场投放增加，人群暴露虫螨腈机会增多，迫切需要加强虫螨腈中毒的基础和临床研究；应当重视中毒初始稳定阶段的观察治疗，同为氧化磷酸化解偶联毒剂（五氯酚钠）中毒的救治方法有借鉴意义。

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简介：摘要江浦丁氏是南京地区从明初开始传承延续，贯穿明清两朝的士人家族，科第繁荣，医风尤著，历经十余代，各领域人才辈出。丁氏行医自初代丁仲宝始，第二代丁毅由医入仕，业医之风初现，经数代积累，至丁凤医名大盛。但其整个世系专职业医者也仅丁毅、丁凤二人，本质上仍是一个传统士人家族。其特别之处在于，明中期丁凤之后，虽无专职医者，但后代医风未有衰减，家族仍将医术作为家族子弟必修技能。其家亦有《医方集宜》《痘科玉函集》《行医八事图》等医著传世。

简介：摘要对1例既往有抑郁发作后自然缓解，32岁开始短暂接触海洛因、冰毒、曲马多等多种精神活性物质，后持续大量服用1，4-丁内酯，同时伴随抑郁综合征表现而住院患者的诊治及随访情况进行介绍和分析。

简介：摘要患者老年女性，65岁，持续性背部钝痛和腿痛四年余。三个月前行腰椎减压术，但术后仍有疼痛。查体无神经系统受损征象。患者正在接受高血压和慢性肾病的治疗，无法服用非甾体类抗炎药。曾口服扑热息痛、可待因、曲马多和阿米替林镇痛，无明显效果。予普瑞巴林试用，如果出现头晕或不能耐受药物副作用，需继续随访。

简介：摘要1例66岁女性患者因不安腿综合征口服加巴喷丁0.3 g、1次/d。用药3 d后出现四肢肌肉酸痛、双下肢无力和浓茶色尿等。实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）45 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）105 U/L，肌红蛋白2 855.0 μg/L，肌酸激酶（CK）3 009 U/L，CK-MB 61 U/L，血清肌酐（Scr）542 μmol/L，尿蛋白（+++），尿潜血（+）；下肢肌力1级，考虑为加巴喷丁导致的横纹肌溶解症。停用该药，给予补液、碱化尿液和利尿等对症治疗。5 d后，患者浓茶色尿消失，肌肉酸痛症状消失，双下肢无力症状好转，下肢肌力3级。实验室检查示ALT 35 U/L，AST 55 U/L，肌红蛋白929.0 μg/L，CK 325 U/L，Scr 557 μmol/L，尿蛋白（+），尿潜血（-）。1个月后复诊，患者未再出现肌痛及下肢无力症状，实验室检查示ALT 30 U/L，AST 38 U/L，肌红蛋白135.0 μg/L，CK 187 U/L。

简介：摘要1例2岁精索鞘膜积液患儿行腹腔镜双侧鞘状突高位结扎术后接受单次酮咯酸氨丁三醇注射液7 mg静脉滴注镇痛。用药后约17 h，患儿出现肉眼血尿，超声检查示膀胱内血块，尿常规检查示尿潜血（++），镜检红细胞>50个/高倍视野（HP），尿蛋白（+++）。患儿同期未使用其他药物，考虑患儿的血尿与酮咯酸氨丁三醇注射液有关。先后给予酚磺乙胺注射液0.5 g静脉滴注、1次/d和注射用头孢曲松钠0.5 g静脉滴注、1次/d。治疗6 d后，患儿肉眼血尿消失，尿常规示尿潜血（+++），镜检红细胞3个/HP，尿蛋白（+++）。11 d后复查，尿潜血（+），镜检红细胞0个/HP，尿蛋白（++）。1个月后复查，尿潜血（-）、尿蛋白（-）。

简介：摘要目的探讨前列地尔注射液对β-氨基丙腈（BAPN）诱导的主动脉夹层的作用及其机制。方法选取3周龄雄性C57BL/6小鼠26只随机分成对照组（普通饮水，n=13）和模型组（1 g·kg-1·d-1 BAPN饮水，n=13），14 d时提取主动脉组织RNA和总蛋白，采用实时定量聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹检测对照组和模型组主动脉炎症相关基因、EP基因mRNA（每组各6只）和前列地尔受体4 （EP4）蛋白（每组各7只）表达。选取3周龄雄性C57BL/6小鼠88只，按随机区组设计法分为3组：对照组（普通饮水+生理盐水80 μg·kg-1·d-1，n=22）、模型组（1 g·kg-1·d-1 BAPN饮水+生理盐水80 μg·kg-1·d-1，n=33）和治疗组（1 g·kg-1·d-1 BAPN饮水+80 μg·kg-1·d-1 前列地尔注射液，n=33）。BAPN饮水前1 d开始每日腹腔注射给药，连续给药28 d。记录每组小鼠体重、血压变化及因主动脉夹层破裂死亡情况。28 d时，大体解剖观察主动脉夹层发生情况；取主动脉组织进行固定、包埋和切片，苏木素-伊红和维多利亚蓝-核固红染色观察主动脉的形态结构变化，同时，免疫组化染色观察对照组（6只）和模型组（6只）EP4蛋白的表达分布情况。并对模型组（3只）和治疗组（4只）血浆PGE1进行ELISA检测。选取3周龄雄性C57BL/6小鼠13只，随机分为模型组（1 g·kg-1·d-1 BAPN饮水+生理盐水，n=7）和治疗组（1 g·kg-1·d-1 BAPN饮水+80 μg·kg-1·d-1 前列地尔注射液，n=6），14 d时对主动脉EP4蛋白表达进行定量分析。结果模型组小鼠BAPN诱导14 d时主动脉单核细胞趋化因子1 ［（2.74±1.55）比（1.00±0.49）］和基质金属蛋白酶2［（1.38±0.42）比（1.00±0.27）］的mRNA表达及EP4蛋白（1.48±0.51比1.00±0.19）表达高于对照组（P均<0.05）。免疫组化结果显示EP4可在模型组的内皮细胞、炎症细胞中表达。小鼠主动脉解剖观察可见模型组和治疗组均有明显的夹层，苏木素-伊红和维多利亚蓝-核固红染色显示模型组和治疗组主动脉夹层血管可见弹力板断裂、充满红细胞的假腔形成和炎症细胞浸润。对照组无主动脉夹层和死亡发生，与对照组相比，模型组主动脉夹层发生率（60.6%，20/33）、破裂死亡率（30.3%，10/33），以及治疗组的主动脉夹层发生率（72.7%，24/33）、死亡率（24.2%，8/33）均明显升高，体重明显降低（P均<0.05），但模型组与治疗组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。3组间血压无明显差异（P>0.05）。相较于模型组，治疗组在给药后血药浓度高［（0.540±0.041）μmol/L比（0.436±0.012）μmol/L，t=4.10，P<0.05］，EP4蛋白表达低［（0.60±0.30）比（1.00±0.20），P<0.05］。结论在BAPN诱导的小鼠主动脉夹层模型中EP4表达增高，但使用前列地尔注射液腹腔给药对该模型中主动脉夹层的破裂无保护作用，其可能原因是前列地尔反馈抑制了EP4的表达。

简介：摘要以顺丁烯二酸酐和正丁醇为原料，以甲苯为带水剂，选取合适的催化剂，用直接酯化法合成顺丁烯二酸二丁酯。探究了反应温度、反应时间、原料配比、催化剂种类及用量对顺丁烯二酸二丁酯产率的影响，得到了适宜的合成条件甲苯20mL，反应温度120℃，反应时间2h，正丁醇和顺丁烯二酸酐的摩尔比2.5∶1，硫酸氢钾为催化剂，催化剂用量为顺丁烯二酸酐的7%，在此条件下产品的产率为93.64%，气相色谱测得酯含量为88.31%。用阿贝折光仪测定了产物的折光率，用红外光谱(IR)和核磁共振氢谱(1HNMR)对适宜条件下得到的产品进行表征，结果表明，产品为顺丁烯二酸二丁酯。