简介：摘要成人Still病合并肾脏损害非常少见，其肾脏损害的主要原因为淀粉样变。本文报道一例成人Still病同时合并IgA肾病及淀粉样变两种肾脏损害，分析其临床表现、实验室检查及治疗效果。

简介：摘要患者男，21岁，主诉间断头痛6 d伴发作性抽搐1 d，既往阵发性睡眠性血红蛋白尿，行磁共振头颈部血管斑块成像明确诊断为颅内静脉窦血栓形成，给予低分子肝素、左乙拉西坦等对症治疗后，患者病情明显好转。

简介：摘要目的探讨病程5年以下的成年1型糖尿病（T1D）患者微量白蛋白尿的相关因素，为成年T1D患者的糖尿病肾病防治提供依据。方法研究对象为广东省T1D转化医学研究数据库中2011至2017年入组的病程5年以下的成年T1D患者，对其入组时的横断面资料进行分析。所有患者入组时均记录人口学资料及临床资料，并收集血、尿标本进行血脂、糖化血红蛋白及尿白蛋白/肌酐比值（UACR）的测量，以估算葡萄糖处置率（eGDR）评估胰岛素抵抗程度。根据UACR将患者分为无微量白蛋白尿组（UACR<30 mg/g）和微量白蛋白尿组（UACR≥30 mg/g），采用多重线性回归模型分析成年T1D患者微量白蛋白尿的相关因素。结果共纳入病程5年以下的T1D患者384例，女197例，占51.3%。患者起病年龄（24.6±12.5）岁，病程2.1（0.6，3.5）年，体质指数（BMI）（19.8±3.2）kg/m2，腰臀比0.85±0.21，入组时糖化血红蛋白（9.8±3.3）%。62例患者（16.1%）有微量白蛋白尿。多重线性回归模型分析结果显示，糖化血红蛋白较高，收缩压较高和胰岛素抵抗程度较重是尿微量白蛋白的相关影响因素（t值分别为2.322、2.868和-2.373，均P<0.05）。结论短病程的成年T1D患者合并微量白蛋白尿并不罕见，血糖控制差及胰岛素抵抗是微量白蛋白尿的独立相关因素。

简介：摘要目的探讨特发性膜性肾病（IMN）患者尿单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、尿表皮生长因子（EGF）和EGF/MCP-1比值的变化及其临床意义。方法纳入2017年1月1日至2018年12月31日于郑州大学第一附属医院住院接受肾穿刺活检病理证实的IMN患者67例为观察组，其中男28例，女39例，年龄（47.6±14.2）岁，同期选择年龄性别匹配的18名健康人作为对照组，收集所有研究对象的临床资料及血尿样本，通过酶联免疫吸附法检测尿MCP-1和EGF水平，分析尿MCP-1、EGF及EGF/MCP-1水平与临床病理相关性。结果两组研究对象尿EGF水平差异无统计学意义[8.3(6.0,12.6)比8.4(6.5,10.2) ng/mg Cr，P=0.575]，IMN患者尿MCP-1为0.37（0.21，0.69）ng/mg Cr，高于对照组的0.09（0.02，0.19）ng/mg Cr（P<0.001），而EGF/MCP-1比值低于对照组[22.2(15.1,36.6)比87.6(71.2,132.7), P<0.001]。尿MCP-1与估计肾小球滤过率（eGFR）呈负相关（r=-0.303，P=0.012），与尿点式白蛋白呈正相关（r=0.368，P=0.002）；EGF与eGFR呈正相关（r=0.722，P<0.001），与间质纤维化和肾小管萎缩（IFTA）严重程度呈负相关（r=-0.312，P=0.011）；而EGF/MCP-1与eGFR呈正相关（r=0.693，P<0.001），与尿点式白蛋白和IFTA严重程度呈负相关（r=-0.261，P=0.028和r=-0.684，P<0.001）。多因素logistic回归分析结果显示，EGF/MCP-1是中-重度IFTA的保护性因素（OR=0.891，95%CI：0.844~0.949，P=0.008）。结论IMN患者尿液MCP-1升高，EGF/MCP-1降低，且与临床指标相关，特别是EGF/MCP-1与中-重度IFTA独立相关，具有作为IMN生物标志物的潜能，可能有助于IMN的诊断。

简介：摘要抗磷脂综合征是获得性易栓症的常见病因之一，其确诊需要与其他易栓性疾病特别是遗传性易栓症相鉴别。本文报道1例疑似抗磷脂综合征，但最终通过患者及其家系的基因检测明确诊断为遗传性蛋白S缺陷症。

简介：摘要：以运动体验感知为出发点把行为主体作为研究对象，在行为主体作用于高校校园运动空间下认知感知的感受论述。

简介：摘要接触蛋白相关蛋白2是一种广泛分布于中枢和周围神经系统的细胞黏附分子，协助有髓轴突上电压门控钾离子通道的正确定位和聚集，维持和稳定静息电位及动作电位。而抗接触蛋白相关蛋白2抗体可以干扰和破坏这种作用，引起中枢神经及周围神经和组织器官损害，出现认知障碍、癫痫发作、边缘性脑炎、莫旺综合征和Isaacs综合征等纷繁复杂的临床症状或综合征，其基本核心是抗接触蛋白相关蛋白2抗体引发了免疫损伤、导致自身免疫性脑炎—抗接触蛋白相关蛋白2抗体脑炎。因此，血清和脑脊液针对性的抗体检测极为关键，通常情况下此类疾病对免疫治疗有较好的反应和疗效。

简介：摘要目的分析基质Gla蛋白（MGP）与溃疡性结肠炎（UC）患者临床特征之间的关系。方法纳入2015年7月1日至2017年5月31日期间在北京协和医院消化内科就诊的UC患者51例，以及同时期健康体检者27例，采用实时荧光定量PCR检测其结肠黏膜中MGP mRNA的表达，收集患者的临床资料，并进行随访。从GEO数据库中下载包含有UC患者MGP基因表达谱的公共数据集，按照内镜下Mayo评分分为Mayo 0、1、2、3分4个组。分析MGP在各组间差异表达情况。结果纳入的所有UC患者完成随访，随访中位时间23个月（17~53个月）。UC活动组中MGP mRNA的表达高于缓解组和对照组。使用糖皮质激素及免疫抑制剂或生物制剂、手术治疗的UC患者，其结肠黏膜中MGP mRNA表达量高于使用美沙拉嗪治疗的患者。UC患者结肠黏膜MGP mRNA表达量与炎症指标C反应蛋白水平呈正相关（r=0.517）。合并难辨梭菌或巨细胞病毒感染的UC患者结肠黏膜中MGP mRNA表达量高于无机会性感染的患者。GEO公共数据集中MGP在各组间表达差异有统计学意义（P<0.01），随炎症程度加重MGP表达逐渐增加。组织MGP表达水平与内镜下Mayo评分存在中度相关。MGP mRNA表达与UC患者的生活方式、病变范围、肠外表现、随访期间有无复发的关系不明显。结论MGP与UC患者结肠炎症有关，其表达异常可以帮助预测UC患者病情活动度。

简介：摘要目的探讨抗接触蛋白相关蛋白-2（CASPR2）抗体相关脑炎的临床表现、实验室检查、影像特点、脑电图表现、治疗和预后，提高对该疾病的认识。方法回顾性分析2017年1月至2019年1月在郑州大学第五附属医院及郑州大学第一附属医院确诊的7例抗CASPR2抗体相关脑炎患者资料并随访。结果7例患者中男4例，女3例，中位发病年龄为34岁。癫痫发作6（6/7）例，记忆力减退5（5/7）例，精神症状4（4/7）例；CASPR2抗体：脑脊液阳性3（3/7）例，血清阳性7（7/7）例；5（5/7）例有影像学改变，1（1/7）例发现肿瘤。7例均接受免疫治疗，随访1个月至2年，1例患者确诊直肠癌，预后差。其余患者预后好。结论抗CASPR2抗体相关脑炎是一种罕见的自身免疫性脑炎，临床上有以癫痫发作，记忆力减退，精神症状，头晕，睡眠障碍等为主要临床表现的疾病时，需考虑到该疾病。早期识别该疾病，激素和免疫球蛋白治疗该疾病，患者大多预后良好。

简介：摘要目的观察慢性心衰患者中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白-3（TIM-3）的表达及其对T细胞的调控作用。方法收集2018年1至10月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者86例（心衰组）和在郑州大学第一附属医院接受查体的健康对照32名（健康对照组），分离外周血单个核细胞，流式细胞术检测CD4+T细胞和CD8+T细胞中TIM-3的表达。分选CD4+ T细胞和CD8+T细胞，使用抗TIM-3抗体刺激培养。酶联免疫吸附试验检测CD4+T细胞培养上清中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-35、IL-17、IL-22水平和CD8+T细胞培养上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和IFN-γ水平，实时定量PCR法检测CD4+T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8+T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。组间比较采用t检验或配对t检验进行。结果心衰组TIM-3+CD4+T细胞比例高于健康对照组（3.47%±1.06%比0.92%±0.27%，P<0.001），心衰组TIM-3+CD8+T细胞比例亦高于健康对照组（6.12%±1.91%比1.77%±0.63%，P<0.001）。慢性心衰患者存在CD4+T细胞和CD8+T细胞功能不全，表现为心衰组CD4+T细胞分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平低于健康对照组，分泌IL-10和IL-35水平高于健康对照组（均P<0.05）。心衰组CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量低于健康对照组（均P<0.01），FoxP3 mRNA相对表达量高于健康对照组（1.93±0.88比0.97±0.28，P=0.031）。心衰组CD8+T细胞分泌TNF-α和IFN-γ水平低于健康对照组（均P<0.05），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦低于健康对照组（均P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD4+T细胞，分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.05），分泌IL-35水平则低于无抗TIM-3抗体刺激[（61±13）ng/ml比（72±17）ng/ml，P=0.029]。抗TIM-3抗体刺激后CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量高于无TIM-3抗体刺激（均P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD8+T细胞后，分泌TNF-α和IFN-γ水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.01），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.05）。结论慢性心衰患者中T细胞表面TIM-3升高表达，TIM-3可能参与了慢性心衰患者T细胞功能不全的调控。

简介：摘要感染与自身免疫之间的关系早已被观察到。感染后髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）的病例报道逐渐增多，但感染与MOG抗体产生的直接联系、感染类型、作用机制、预防治疗的意义等方面仍需进一步深入研究。MOGAD也需与感染性病因导致（继发）炎性脱髓鞘相鉴别。我们在此主要列出感染和MOGAD的相关研究，讨论可能的致病机制，感染与MOGAD的关系仍有待基础研究验证。

简介：摘要目的探索羧基末端连接蛋白反应蛋白（CtIP）对脑内皮细胞氧化损伤功能的作用，并探讨其作用机制。方法通过添加三丁基过氧化氢（TBHP）刺激诱导脑内皮细胞氧化应激，采用过表达和干扰慢病毒技术制备CtIP基因表达和沉默表达细胞系，Caspase-3免疫荧光检测细胞的损伤程度，免疫印迹检测细胞CtIP、Caspase-3蛋白的表达，实时荧光定量PCR（Realtime RT-PCR）检测CtIP信号通路基因的表达。结果免疫荧光和免疫印迹检测结果显示，过表达CtIP后，Caspase-3的表达降低至正常细胞的1/3水平（相对表达量），表明血管内皮细胞损伤程度减轻。而干扰CtIP表达后，Caspase-3表达显著增加至正常细胞的4/5水平（相对表达量），提示血管内皮细胞损伤程度提高。Realtime RT-PCR结果显示，CtIP基因显著上调BRCA1和ZBRK1基因的表达，而抑制了p21基因的表达。结论证实CtIP基因对脑内皮细胞氧化损伤具有显著的抑制作用，并确定了CtIP基因与BRCA1、ZBRK1和p21基因在损伤过程中的调控关系。

简介：无

简介：摘要目的分析腰椎内固定术后低白蛋白血症与切口愈合不良之间的相关关系并探讨术后补充人血白蛋白是否改善术后切口愈合情况。方法选取2014年1月到2018年12月在南方医科大学珠江医院骨科行后路腰椎内固定手术的602例患者为研究对象，其中男250例（41.5%），女352例（58.5%），平均年龄为（60±12）岁。收集患者基本资料、术前检验结果、手术资料、术后检验结果、术后切口愈合情况等信息，评估术后切口愈合不良的发生率。运用R软件及Empower（R）软件分析术后切口愈合不良的影响因素。运用多元回归分析模型调整混杂因素后分析术后低白蛋白血症以及补充人血白蛋白与切口愈合不良的相关性。结果共有51例（8.47%）出现术后切口愈合不良。调整混杂因素后，多元回归分析结果提示术后白蛋白水平与切口愈合不良无相关性（OR=1.00，95%CI：0.91~1.10，P=1.000）。与术后白蛋白水平正常者相比，术后低白蛋白血症患者切口愈合不良的风险增加了13%（OR=1.13，95%CI：0.47~2.70，P=0.787）。无论是在术后白蛋白水平正常的患者还是术后低白蛋白血症的患者，补充人血白蛋白与切口愈合不良皆不存在相关性（均P>0.05）。结论腰椎内固定术后低白蛋白血症与切口愈合不良之间无相关性；同时，术后补充人血白蛋白并不能改善切口愈合情况。

简介：摘要：将罗非鱼的鱼皮作为原料，采用酶法来制备胶原蛋白肽制品。对此需要对罗非鱼皮的基本组成成分进行测定，并采用低温连续变相萃取技术来对鱼皮进行脱脂处理，将水解度 、 水解产物分子量和感官评定作为具体指标，探讨了蛋白酶种类对酶解所产生的影响。首先 ， 以水解度为指标 ， 探讨了酶解条件对水解度所产生的影响，并采用了响应面试验来优化鱼皮胶原 蛋白 肽制备工艺。其次 ， 用凝胶过滤色谱法来对 酶解液 分子质量分布进行测定，其结果表明， 在 采用碱性蛋白质对鱼皮进行水解 时 可以取得最好的效果。

简介：无

简介：摘要：将猪皮在中性蛋白酶中进行处理时间为 8 个小时， 并 在一定浓度 下 的氢氧化钠溶液当中进行浸泡，可以起到很好的脱毛和表皮层脱落效果，而且 还能将 皮中的相关 杂质除去 。在这之后经过具体的挤压、漂洗、 除脂、 干燥 、 粉碎等步骤后可以得到粗胶原蛋白粉，其具有良好的耐储性。胶原蛋白在经过具体的 酶解和 酸解后，可以制作成水解胶原，可在食品工业当中作为营养强化剂。在肉制品当中还可以直接加入胶原蛋白粉 ，使 肉制品的蛋白含量得到有效的提高，而且还能够使其乳化效果得到改善。 粗胶原 蛋白可以 在 经过具体的成型处理后进行油炸，从而制成相关的胶原小食品。

简介：摘要目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞（HBE）和人肺癌细胞（H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299）stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片（含259份人肺癌及其癌旁组织）stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后，噻唑蓝比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B（AKT）和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响，采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原（Ki67）及血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M（极差）分别为2.71（2.66）、3.55（3.16）、0.26（0.22）、2.08（1.98）、0.87（0.35）、1.72（2.53）、1.10（1.82）和0.01（0.02），H520、A549和H460细胞高于HBE细胞（P值均<0.05），95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义（P值均>0.05）。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%（90/259），高于正常组织[1.9%（5/259）]（P<0.05）。stomatin表达阳性肺癌组织中，低表达组（67例）肿瘤大小M（IQR）为[41.22（2 761.50）]cm，小于高表达组[23例，57.98（1 333.50）cm]（P<0.05）。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07，低于对照细胞（0.79±0.16）（P=0.012）；早期凋亡细胞占比[M（IQR）]为8.83（53.00），高于对照细胞[4.17（25.00）]（P=0.026）；丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16，低于对照细胞（1.16±0.39）（P<0.05），AKT总蛋白表达水平M（IQR）为4.25（17.00），与对照细胞[4.75（19.00）]差异无统计学意义（P>0.05）；将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后，肿瘤体积为（37.93±3.12）mm3，小于对照组[（454.04±32.39）mm3]（P<0.001），肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67，均低于对照组（分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97）（P值均<0.05）。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

简介：摘要本文报道一例TEMPI综合征患者的诊治过程。该患者起病表现为双下肢皮肤瘙痒，后进展为皮肤破溃，同时发现红细胞增多和M蛋白血症，极易诊断为POEMS综合征或真性红细胞增多症合并意义未明的单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）。经检测血管内皮生长因子（VEGF）浓度、腹部CT等检查，结合患者临床表现确诊TEMPI综合征。

简介：无