简介：探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR（microcystin-LR,MC-LR）诱导人支气管上皮细胞（humanbronchialepithelialcells,16HBE）凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0（对照组）、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR＋50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位（ΔΨm）,Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR＋50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。

简介：山峦叠嶂，沟壑纵横的群山深处聚居着一个古老的彝族部落——阿细人。他们认为火是可以驱散黑暗中一切鬼邪、给人带来吉祥和平安的神灵。千百年来，阿细人保持着最古朴的传统和信念。古老而神秘的阿细祭火将种族的起源、繁衍，生活，宗教都包蕴在一年一度盛大的木邓赛鲁祭火仪式中。

简介：为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫（SO2）细胞生物合成的关系，采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2（0．1、1、10mmol·L^-1）以及不同pH值（6．8、7．2、8．0）培养液对人支气管上皮细胞（BEP2D）SO2产生量（以胞内SO3^2-含量代表）的影响．结果表明：1）培养液过酸（pH6．8）和过碱（pH8．0）均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加（与对照相比，p〈0．05）；2）H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加，当H2O2浓度≥1mmol·L^-1时，与对照相比，差异达到显著（p〈0．05）．以上结果提示：人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2；SO2可能是一种生物气体应激分子，能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力．

简介：采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物（PM2.5）,研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N（N-cadherin）的表达量升高,而钙粘蛋白-E（E-cadherin）的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。

简介：PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示：（1）10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系（r=-0.964,P〈0.01）;15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。（2）20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。

简介：电子废物的不当拆解、回收活动对当地及周边环境造成的严重污染已经引起了国内外的广泛关注，但相关的调查研究目前仍比较少．以长期进行电子废物回收产业活动的典型区域——广东清远龙塘镇和石角镇为研究对象，较系统地调查、分析了电子废物不当处置对区域和流域环境介质中重金属的含量、分布和迁移的影响，并对其环境风险进行了评价．此论文是该项研究的一部分，重点调查了龙塘镇电子废物焚烧迹地中Pb、Zn、Cu、Cd、Cr、Ni等6种重金属的含量、分布和迁移及其对植物根、茎、叶组织中Pb、Zn、Cu、Cd含量的影响．结果表明：1）焚烧迹地土壤中Pb、Zn、Cu、Cd、Cr、Ni的平均含量分别为1714．5、1016．7、4850．6、10．3、63．3、100．3mg·kg^-1，局部区域样点检出的Cu、Pb、Cd含量分别是对照土壤的1268、179和101倍，显示电子废物焚烧迹地已经成为一个巨大的土壤重金属库，必然长期贡献于区域乃至流域土壤和水体的重金属污染．2）电子废物焚烧活动造成的重金属污染能够随空气动力及重力沉降而形成垂直以及水平迁移，其中Pb和Cd的迁移能力远大于其它重金属．3）电子废物焚烧迹地内生长的植物也受到了重金属的污染，其中Cu、Cd的污染程度较严重；桉树对Cu、铁芒箕对Pb、类芦对Cd、Zn、Cu有相对较强的富集能力．

简介：添加型高氯代阻燃剂得克隆（dechloraneplus,DP）因为在环境中表现出普遍存在性、持久性、生物富集性、长距离迁移性和毒性,近年来迅速引起各国环境科学家的关注和重视。DP广泛应用于电线电缆等电子产品塑料中,粗放式电子垃圾拆解活动已被证实是环境中DP的重要污染来源之一。为探讨电子垃圾拆解区及其周边地区大气中DP的污染特征、呼吸暴露剂量和影响因素,对典型电子垃圾拆解区贵屿（GY）及其周边地区陈店（CD）和对照市区（广州市天河区,TH）进行大气采样和DP分析,并运用MonteCarlo模拟计算其日呼吸摄入剂量,同时对暴露参数进行了灵敏度分析。结果表明：受当地粗放式电子垃圾拆解活动的影响,GY大气中的DP平均浓度（范围）高达（1119±1021）pg·m-3（410～3381pg·m-3）,远高于CD（52.2±30.2,20.9～102pg·m-3）和TH（5.04±2.73,0.967～9.43pg·m-3）;受GY大气污染扩散迁移的影响,CD大气中的DP浓度也显著高于TH（t-test,P=0.006）;GY大气中反式DP的比例（fanti）与DP商业品（fanti=0.70）无显著差异（t-test,P=0.08）,这与其存在本地排放源一致,而TH大气中的fanti显著低于DP商业品（t-test,P=0.000）;3个地区居民的DP日均呼吸摄入剂量（pg·kg-1·d-1）分别为：GY成人1888,儿童1912;CD成人60.9,儿童62.8;TH成人5.16,儿童5.25;呼吸速率是DP日呼吸摄入剂量的主要贡献因子,其次为大气中的DP浓度和体重,体重对于儿童的影响远高于成人。上述研究结果表明GY及其周边地区居民均处于较高DP呼吸暴露风险中。