简介：潜入海底，周围开始变得模糊不清，感觉就像草地被笼罩在浓雾之下。阳光穿过冰冷的碧水，变得微弱起来，最终能到达海底的光线只有一小部分。我来到15米深处，借着微弱的光，模模糊糊看见了浅灰色的水草在周围摇曳。

简介：利用EOF分析方法和HYSPLIT-4轨迹模式对珠江三角洲2005-2015年旱季共251个霾日的天气形势及气团后向轨迹进行聚类,分析了外源污染物跨界输送对珠三角旱季霾发生的影响过程.以2015年1月20日为典型霾日个例,从天气学和物质输送角度对该个例进行研究.结果表明,引起珠三角地区旱季霾发生的外源污染物主要来自珠三角以北的中国大陆地区.霾形成过程中,华北地区700hPa高压脊前负涡度平流对应海平面至850hPa均有一高压系统,高压东北向气流有利于污染物由从长三角地区输送至珠三角地区.长三角地区平均空气质量通量为负,有质量输出;珠三角地区平均空气质量通量为正,有质量输入.珠三角地区在高压影响的下沉气流控制下,Q矢量散度为正,污染物易积聚成霾.

简介：曾有中国学者在面对国民生产总值（GDP）连年上升，而人们幸福指数下降的问题时回应：未来的发展趋势应朝着更加注重人文与自然的方向发展。追求身心一体、自我和他人一体、人和自然一体的哲学观。

简介：为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用，将35只雄性昆明小鼠随机分成7组，用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0．1、0．2、0．4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管（粒径20～40nm）或标准碳黑颗粒（粒径〈5μm）颗粒悬液1mL，对照组注入等体积生理盐水．染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量进行测定，从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用．结果表明，不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较，肺组织MDA水平均有显著性升高（P〈0．01）；但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义（P〉0．05）；0．2、0．4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较，肺组织MDA水平显著升高（P〈0．01），0．1mg·mL^-1无显著变化．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低，且均有统计学意义（0．1mg·mL^-1组P〈0．05，0．2mg·mL^-1组P〈0．01，0．4mg·mL^-1组P〈0．01）．碳黑染尘组也有所降低，但仅0．2mg·mL^-1和0．4mg·mL^-1组有统计学意义（P〈0．05）．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH．含量与同浓度的标准碳黑组比较，仅0．4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低（P〈0．01），其他浓度组无显著变化．结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用，且毒性大于相同浓度的标准碳黑．

简介：生态农业设施中存在大量的弯管,无论是气态还是液态物质在弯管中都存在大量的能量消耗,降低能耗是农业节能减排的重要环节之一.在笛卡尔坐标系下,利用数值方法对弯管流动能量耗散进行公式描述.在此基础上以不同几何尺寸的弯管为例,从迪恩涡的影响因素（弯管几何尺寸和离心力）出发对弯管中流体运动的能量耗散进行数值模拟,并得出了能量耗散随迪恩数的变化曲线.为了更精确地描述迪恩涡对能量耗散的影响,借助有限体积法（FVM）模拟管内流场,并采用带旋流修正的realizablek-e双方程模型和SIMPLE算法来求解控制方程组.研究结果表明：r/Rc越大,能量耗散越显著;在层流区和过渡区由离心力所引起的能量耗散相对较低,而在湍流区剧增;迪恩数以5000为分界点,小于5000时能量耗散呈一定规律变化,而大于5000时能量耗散急剧增大.

简介：检测了珠江三角洲河流及南海近海表层沉积物中25种多环芳烃的含量。其含量范围为138～6793ng·g^-1，主成分分析，多元回归分析结果表明，珠江三角洲水体沉积物中多环芳烃来源主要有石油排放，煤、木柴等低温燃烧排放，机动车尾气排放及生物成因。其相对贡献分别为石油排放占36％、煤、木柴燃烧占27％、机动车尾气占25％，自然来源占12％．珠江、东江河流沉积物中多环芳烃主要来源于区域内工业和生活废物的直接排入和机动车尾气的近距离沉降。西江沉积物中多环芳烃大气沉降是主要输入途径，南海沉积物中多环芳烃河流输入是主要途径，在多环芳烃由河流向海洋的输送过程中，茈可以作为一个有效指标示踪河流输送的多环芳烃。风险评价表明，东江及珠江部分河段沉积物可能存在着对生物的潜在危害，其它区域多环芳烃的生态风险处于较低水平。

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．