简介：苯并（a）芘（BaP）是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。

简介：以一种重要的化工原料硝基苯为研究对象,通过收集、筛选我国本土物种的硝基苯海水生物毒性数据,同时针对我国海区生物特点补充8种典型海洋受试生物的毒理学实验,应用物种敏感度分布（SSD）方法推导了用于保护水生生物的我国硝基苯海水水质基准值.在此基础上,尝试应用2种概率生态风险评估方法初步评估了硝基苯在我国东海椒江口水体中的生态风险.研究结果表明,用于保护我国海水生物的硝基苯水质基准高值为1.42mg·L-1,低值为0.037mg·L-1,与应用SSD方法推导的硝基苯淡水水质基准差异不大.商值概率分布法和联合概率曲线法的风险表征结果表明,硝基苯对椒江口中的水生生物存在潜在的生态风险,需要管理部门采取一定的风险管控措施.研究结果有望为我国水质基准、生态风险研究及硝基苯的海水水质标准制定提供参考.

简介：昔兰尼是希腊在北非的复制品，希腊人在此建造了阿波罗神庙和宙斯神庙，也建造了市场、民居、水渠和喷泉，使希腊移民就像生活在故乡一样。

简介：为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为：1.0＋1.1＋2.0＋2.0μg·L-1、3.0＋3.3＋6.0＋6.0μg·L-1、5.0＋5.5＋10.0＋10.0μg·L-1、10.0＋11.0＋20.0＋20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准（GB/T18883-2002）的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明：染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。

简介：在部分高氟水地区,地下水中氟含量与地氟病患病率非正相关性关系,由于氟测取手段的限制,目前无法对复杂态氟进行相关毒理学及临床实验,以判断其人体负效应.本文在分析了地下水中不同形态氟赋存特征的基础上,以豫东平原为例通过食物链中某些具有代表意义的复杂态氟与简单阴离子态氟的人体负效应进行对比,得出络合离子态与有机态氟人体负效应的基本推断,为深入研究地氟病的致病机理提供了线索.图1,表3,参30.

简介：采用连续灌胃染毒的方法，探讨了全氟辛酸（Perfluorooctanoicacid，PFOA）经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响．选择雄性Wistar大鼠40只，实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1（bw）．连续灌胃染毒7天后，制备海马单细胞悬液，采用Fura-2／AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i），使用固相萃取-高效液相色谱／质谱联机法（HPLC／MS-MIS）检测血清与脑组织中PFOA浓度．结果表明，染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平（P〈0．01），血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系（r^2=0．611，P〈0．01）．PFOA染毒8、30mg·kg^-1（bw）实验组海马细胞[Ca^2＋]。分别为（207．89±22．84）nmol·L^-1和（284．19±14．75）nmol·L^-1，显著高于对照组（（141．68±11．47）nmol·L^-1）和PFOA染毒2mg·kg^-1（bw）实验组（（147．38±19．23）nmol·L^-1）（P〈0．01）．大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2＋]．存在正相关关系（r^2=0．552，P〈0．01；r^2=0．756，P〈0．01）．研究结果显示，PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加，引起大鼠海马神经元细胞[Ca^＋]．升高．

简介：为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻（Chlorellavulgaris）、黑鲷（Sparusmacrocep）幼鱼和螠蛏（Siliquaminima）幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明：2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度（EC50）分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯（剧毒）〉2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉2,4-二硝基甲苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）.2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度（LC50）分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为：0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉邻二硝基苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）〉2,4-二硝基甲苯（高毒）〉硝基苯（高毒）〉对硝基苯胺（中毒）.2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为：0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）〉2,4-二硝基甲苯（中毒）〉邻二硝基苯（中毒）〉硝基苯（中毒）〉对硝基苯胺（低毒）.

简介：为了阐明孕哺期全氟辛烷磺酸（perfluorooctanesulfonate,PFOS）染毒对大鼠及其仔鼠海马细胞钙稳态的影响,将妊娠Wist-ar大鼠30只,从妊娠第1天开始对实验组分别以7.2mg.kg-1（low,L）、14.4mg.kg-1（high,H）（以饲料中的PFOS计）的PFOS进行染毒至仔鼠生后35d。采用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法（HPLC/MS-MIS）检测脑组织中PFOS浓度,使用Fura-2/AM荧光探针法测定母鼠和仔鼠海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）。结果表明：PFOS可以在仔鼠海马组织中发生蓄积作用;7.2mg.kg-1、14.4mg.kg-1实验组母鼠海马细胞[Ca2＋]i分别为（175.4±11.9）、（313.4±18.7）nmol.L-1,均显著高于对照组（155.6±11.9）nmol.L-1（p〈0.05）;在仔鼠出生后第1天（postnatalday1,PND1）,高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2＋]i显著高于对照组（p〈0.01）。在PND28和PND35时,出生前后均进行高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均显著高于对照组及出生前后均进行低剂量PFOS染毒的组别（p〈0.01）。在PND28和PND35时,仅出生前高剂量PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均显著高于对照组及仅出生前低剂量PFOS染毒的组别（p〈0.01）。此外,随着仔鼠年龄的升高,仅出生前、仅出生后和出生前后均进行PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均有显著升高（p〈0.05）。研究结果表明,孕哺期PFOS染毒可以诱导大鼠及其仔鼠海马细胞[Ca2＋]i升高,这可能对大鼠及仔鼠的神经系统产生影响。

简介：全氟烷基化合物（perfluoroalkylsubstances,PFASs）是一系列人工合成的新型有机污染物,由于长链的PFASs具有较高的生物蓄积性,短链PFASs逐渐作为替代品而被广泛利用。为探讨不同碳链长度的PFASs在水生浮游植物中的蓄积能力,选取7种PFASs为目标物,以斜生栅藻（Scenedesmusobliquus）、钝顶螺旋藻（Spirulinaplatensis）和蛋白核小球藻（Chlorellapyrenoidosa）作为受试生物进行富集动力学实验,测定24h时的生物富集因子（Bioconcentrationfactors,BCF）。结果表明,染毒浓度为10μg·L^-1时,全氟癸烷羧酸的富集能力最强,在斜生栅藻、钝顶螺旋藻和蛋白核小球藻中的浓度分别为1894ng·g^-1、88.0ng·g^-1、990ng·g^-1。3种微藻中全氟烷基磺酸的BCF均随碳链长度的增加而增大;全氟烷基羧酸的BCF基本遵循同样的规律,只是在钝顶螺旋藻体内,全氟己烷羧酸的BCF高于全氟辛烷羧酸。此外,PFASs在斜生栅藻中的浓度均高于蛋白核小球藻和钝顶螺旋藻,不同藻类的富集能力与其表面积、脂肪及蛋白质组成有关。

简介：邻苯二甲酸酯（phthalicacidesters,PAEs）是一类对人体内分泌系统有干扰作用的持续性有机污染物（persistentorganicpolutants,POPs）。PAEs在环境介质如水体、底泥和土壤中长期赋存会对生物体产生毒害效应,其分布广、浓度高和难降解等特点是限制有效环境治理的主要因素。作为环境的重要组成部分,微生物对污染物有很强的适应能力和高效的降解能力,这为PAEs的生物修复提供了可能。与物理化学修复法相比,微生物修复技术具有可控性强、修复面广和灵活性高等优势。本文综述了已报道的大部分PAEs降解细菌的种类及其代谢机制,并分析了其在PAEs污染水体和土壤修复中的应用现状与前景,以期为PAEs环境行为与生物修复研究提供参考。

简介：海洋环境中苯系物污染主蜃来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用，选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物，分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响，结果表明，在0．25～64．0mg·L-1暴露浓度下，6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用，随着暴露浓度的升高，抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24h的半数效应浓度（24h-EC50）分别为：1707、12．88、7．58、0．55、0．36、0．27mg·L-1；对新月菱形藻的24h-EC50值分别为：1．03、0．68、0．46、0．40、0．42、0．38mg·L-1。上述研究结果勾确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。

简介：邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。

简介：为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自（DF_HP）和邻苯二甲酸单乙基己基酯（MEHP）长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制，将孵化后1周的海洋青鳉（Oryziaymelastigma）分别暴露于DEHP（0．1mg·L-1和05mg·L-1）和MZrW（0．1mg·L-1和05mg·L-1）6个月。结果显示：DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数，而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉，DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调，而对于雄性青鳉，DEHP暴露后，只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下，MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ，而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内，VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关，并且ER与PPAR也显著相关。研究表明，DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因（VrG和chg）和过氧化物增殖激活受体（PPARα和PPARγ）的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应，并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。

简介：为了研究邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对水生生物的毒性效应，将斑马鱼（Brachydaniorerio）暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒，测得其半致死浓度（96h—LC50）为8．51mg·L^-1，从而得出其安全浓度为0．85mg·L^-1．在此基础上，等对数浓度差设置4个质量浓度0．38、0．85、1．90、4．25mg·L^-1进行20d慢性染毒，期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重，同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性．结果表明，斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高（P〈0．01），而比鳃重总体变化不大．随DBP浓度增大和暴露时间延长，斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制（P〈0．01）．

简介：邻苯二甲酸酯类污染物（PAEs）在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法（HPLC）探究了邻苯二甲酸二甲酯（DMP）在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为：红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱（HPLC）实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。

简介：通过人工制备载带B[a]P的纳米碳（C）和纳米二氧化硅（SiO2）颗粒，采用气管滴注染毒方式，以7．5mg·kg^-1（以体重计）的染毒剂量急性染毒大鼠，观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C／SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应．结果表明，在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛（MDA）含量表现为染毒组较对照组显著增加（P〈0．05），表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应．在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）和超氧化物岐化酶（T—SOD）活力与对照组相比显著增加（P＜0．05）（载带B[a]P的纳米SiO2组除外）；载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异，而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低。推测与抗氧化酶的一过性增高有关；载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T—SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加（P＜0．05），由此表明载带B[a]P的复合纳米C／SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用．

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：为评价新型杀菌剂氟吡菌胺对环境生物的毒性风险,避免其在使用过程中对我国特有的环境生物产生危害,测定了氟吡菌胺对意大利蜜蜂、日本鹌鹑、斑马鱼、家蚕、斜生栅藻、大型溞、玉米螟赤眼蜂、赤子爱胜蚓和黑斑蛙蝌蚪等9种代表性环境生物的急性毒性,并以斑马鱼为试材,研究了氟吡菌胺的生物富集性,即根据鱼类急性毒性结果LC50（96h）=1.489mg·L^-1,设计生物富集试验水样浓度为LC50的1/2、1/10和1/100,即0.745mg·L^-1、0.149mg·L^-1和0.0149mg·L^-1,连续暴露8d,采用液相色谱法测定3个浓度下氟吡菌胺在斑马鱼体内的富集量。结果表明,氟吡菌胺对斑马鱼、斜生栅藻和大型溞3种水生生物的急性毒性为中毒级,对黑斑蛙蝌蚪急性毒性为高毒级,其对蜜蜂、鸟类、家蚕、蚯蚓和天敌赤眼蜂等环境生物均为低毒或低风险;斑马鱼在0.745、0.149和0.0149mg·L^-1的氟吡菌胺水溶液中暴露192h时,生物富集系数BCF分别为33.65、26.39和193.25;根据化学农药环境安全评价试验准则评价标准,10〈BCF≤1000，氟吡菌胺属于中等富集性农药。