简介：微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.

简介：稀土离子能否诱导海洋生物的金属硫蛋白（MT）合成,将影响到MT对海水重金属的指示作用.以菲律宾蛤仔（Ruditapesphilippinarum）为试验动物,采用含镧（Ⅲ）离子（La3＋）的人工海水对其进行暴露培养,测定蛤仔鳃部和内脏中MT含量.结果表明,La3＋暴露能够增加蛤仔体内MT含量,其中,10～1×100μg·L-1的La3＋对鳃部诱导作用较大;10～1×10000μg·L-1的La3＋对内脏MT均有较好诱导;同时,过柱层析洗脱液的光谱扫描及十二烷基的硫酸盐钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）分析表明,La3＋诱导的蛤仔内脏中的MT在258nm处有特征吸收峰,主要以二聚体和三聚体的形式存在,分子量为13.1kD和18.3kD.

简介：为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用，采用灌胃方法，对雄性小鼠进行TBT染毒，然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明，茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧（ROS）活性和丙二醛（MDA）含量均明显低于TBT对照组；彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常，而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用，并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应，防止细胞氧化损伤，从而保护DNA。

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．

简介：铬（chromium）是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬（hexavalentchromium,Cr（Ⅵ））的细胞毒性,进一步探究Cr（Ⅵ）的毒作用机制,可为防治Cr（Ⅵ）对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1（voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1）参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr（Ⅵ）处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子（AIF）的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr（Ⅵ）染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C（CytochromeC,CytC）和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr（Ⅵ）暴露而引起的L02肝细胞损伤。

简介：探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR（microcystin-LR,MC-LR）诱导人支气管上皮细胞（humanbronchialepithelialcells,16HBE）凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0（对照组）、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR＋50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位（ΔΨm）,Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR＋50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。

简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.

简介：焦化废水是一种典型的难降解工业废水,组分复杂,生物毒性高,大多采用生物处理联合物化深度处理的工艺,以满足炼焦化学工业的污染排放标准,但其排水安全性仍然令人担忧。为研究工艺排水安全性,选择发光细菌青海弧菌Q67、稀有鮈鲫（Gobiocyprisrasus）血红细胞、活性污泥微生物群落为测试生物,研究了焦化废水及各处理阶段出水的急性毒性和遗传毒性变化,进而识别影响生物毒性的水质因子。焦化废水经过序批式生物膜反应器处理后,出水急性毒性比进水下降71%,遗传毒性下降为90%以上的轻度以下损伤,显示生物强化处理对焦化废水生物毒性有良好的去除作用。生物处理出水再经过深度处理后,则表现出不同的毒性变化：活性炭吸附法对生物急性毒性的消除最佳,但遗传毒性较生物处理出水有所升高;臭氧氧化法不仅水质改善效率差,且最终出水的生物急性毒性与遗传毒性均升高;臭氧催化氧化法对水中残留有机物去除效率较高,但也造成出水急性毒性与遗传毒性的升高。各水样对青海弧菌Q67的急性毒性与有机物、氮等水质指标表现出较强相关性,而遗传毒性与水质指标之间的相关性不显著。研究结果可为评价和改进处理工艺、保障水体生态安全提供参考。

简介：城市生态系统健康是区域可持续发展的基础.本文以环长株潭城市群作为研究对象,根据压力—状态—响应(PSR)模型,选取25个指标构建城市群城市生态系统健康评价指标体系,采用熵值法确定指标权重,以模糊综合评价法建立评价模型,对环长株潭城市生态系统健康进行评价.结果表明:总体来看,环长株潭城市生态系统健康水平处于“较健康”状态(0.2362),处于一个良性发展阶段;城市群内部健康水平存在较大差异,不同地区的城市生态系统健康状况不同.长沙市和株洲市的隶属度为“健康”,湘潭市和益阳市属于“较健康”状态,岳阳市和常德市属于“临界状态”,衡阳市属于“不健康”状态,娄底市的隶属度为“病态”.未来,环长株潭城市群要加强城市生态服务功能建设,缩小城市群内部差距,提升城市生态系统健康水平.

简介：在水文地质调查和样品分析的基础上,应用水化学统计、离子相关性分析等方法对偃师市浅层地下水流动系统特征和水化学特征进行分析.研究表明：偃师市地下水化学特征具有明显的水平分带性,在沿着补给—径流—排泄的方向上,地下水化学类型由SO4·Cl-Na型水向HCO3-Ca·Mg、HCO3·SO4-Ca·Mg型水演化.总体上研究区地下水中TDS不高,均值为515.29mg/L,与Mg2＋、Ca2＋、SO42-、Cl-质量浓度的分布规律具有明显的正相关性,主要表现为平原地区浓度高于南北两侧的丘陵山地.图3,表1,参15.

简介：湖泊是地球上珍贵的淡水资源来源研究之一.但由于人类对湖泊过度开发,不良利用,导致湖泊污染严重,湖泊生态功能被破坏.随着对湖泊生态系统保护的深入,湿地的重要性被广泛认可.本文详细论述了天然湿地具有削减湖内污染物,维护湖泊生物多样性,涵养水源,固定碳源,气候调节,土壤保持等作用,在湖泊生态系统保护中具有重要意义.分析了目前我国天然湿地存在面积锐减,湿地景观丧失严重等一系列问题,在此基础上提出了一些有效开展湿地保护的对策,希望以此引起相关管理部门及研究者的更多关注.

简介：本文综述了目前巢湖生态系统中微量有机污染物研究的主要进展。巢湖微量有机污染物研究起步较晚,但发展较快。目前已研究的微量有机污染物包括有机氯农药、多氯联苯、多环芳烃、多溴联苯醚、邻苯二甲酸酯、全氟烷基酸类物质、四溴双酚A、抗生素和有机磷农药。研究内容主要包括水、大气、降尘、沉积物、悬浮物、水生生物等多介质分布、来源解析、跨界面迁移、归趋模拟与风险评估等方面。期望本文的综述,可以为巢湖微量有机污染物风险管理和水质改善提供重要决策支撑,对于在其他湖泊开展此类研究有所裨益。

简介：介绍季节性天然冰蓄冷技术的研究与发展现状,对一种季节性天然冰蓄冷技术进行技术可行性探讨.季节性天然冰蓄冷技术用于建筑空调既有节能和环保方面的优势,也存在技术实施的制约因素.通过典型建筑冷量平衡计算表明,在部分寒冷及夏热冬冷地区,季节性天然冰蓄冷技术具有较好的发展前景.图2,表1,参18.

简介：体外消化过程可能导致土壤中憎水有机污染物提取量增加.论文采用3种有机质含量不同的土壤进行体外消化实验,目的在于验证如下假设：土壤中部分锁定残留芘可以在人体消化系统中释放出来,若不考虑这部分贡献,常规提取方式获得的土壤污染浓度可能低估污染土壤口摄风险.研究结果证实：经体外消化的土壤的总芘提取量显著高于未经消化样品,其差别与土壤有机质含量有关.消化液中的胆汁盐是造成锁定残留芘释放的关键成份.在特定范围（2~20mg·mL-1）内,提取效率不受胆汁盐浓度影响.胆汁盐作用下锁定残留芘的释放为一次动力学过程.

简介：化学污染物是影响珊瑚礁生态系统健康的重要因素之一。近年来,中国沿海地区农业活动、城市工业化以及旅游业发展迅速,珊瑚礁区的环境污染问题日趋严重。珊瑚礁生态系统长期处于化学污染物的联合毒性作用下,生态风险日益增加,已受到国内外研究者的广泛关注。本文综述了该领域的重要研究进展,并从个体、细胞和分子水平重点介绍了化学污染物对珊瑚的影响,主要包括：（1）珊瑚礁对重金属和多环芳烃有明显的富集作用,可以作为该海域化学污染物污染水平的外在反映;（2）化学污染物对珊瑚幼体的影响程度比成体大;（3）抗氧化酶和特定的功能基因可被用作生物标记物（biomarker）来监测珊瑚礁生态系统的健康状况。最后,本文对我国珊瑚礁生态系统未来的研究方向进行了展望,建议在典型的珊瑚礁海域进行长期的生态学监测,并结合室内毒理学实验,筛选出敏感的生物标志物,评价珊瑚礁生态系统可能存在的生态风险,为今后珊瑚礁生态系统的保护和管理提供科学依据。

简介：近地层臭氧（O_3）会对植物的生长和产量均产生一定的负效应。由于人类活动引起的不断升高的近地层O_3浓度已经威胁到世界粮食安全。O_3主要以干沉降的方式沉降到陆地生态系统,所以需要定量确定陆地生态系统中O_3通量、干沉降速率和不同沉降通道的沉降过程,预测其对植物的潜在影响。介绍了目前O_3干沉降的主要观测方法及其模拟模型,从4个方面（O_3通量和干沉降速率的季节变化、日变化、气象因子等对O_3干沉降的影响、不同O_3沉降通道的沉降过程）重点评述了不同陆地生态系统O_3干沉降观测和模拟的研究进展现状,并对未来的研究工作进行了展望,以期为我国未来开展相关研究工作提供借鉴。

简介：基于谢高地等确立的中国陆地生态系统服务价值系数,通过价值系数修正,分析长沙市24年间土地利用变化对生态系统服务价值的影响.研究表明：耕地、林地、草地、水域、未利用土地的面积逐渐减少,城镇建设用地逐渐增加.1900~2014年的生态系统服务总价值逐渐减少,价值损失量为169329.89万元,损失率为5.44%.各生态系统服务功能对长沙市生态系统服务价值的贡献率排在前三位是土壤形成与保护,水源涵养,生物多样性保护.食物生产的生态系统服务价值的贡献率最小.生态系统服务价值敏感性指数由大到小依次为：林地、耕地、水域、城镇建设用地、草地、未利用土地,敏感性指数均小于1,研究结果合理可信.

简介：沉积物-水微宇宙系统是经济合作发展组织（OrganisationforEconomicCo-OperationandDevelopment,OECD）颁布的化学品测试准则中推荐的试验系统之一,可用来测试化学品对底栖生物的慢性毒性。为了在试验前对化学品的浓度变化进行预测,进而确定试验方法,以摇蚊慢性毒性试验系统为例,采用环境多介质模型的建模方法,构建了一种可通过化学品理化性质和试验系统参数,对化学品在沉积物-水试验系统中浓度变化进行预测的模型。结合试验数据和文献资料,给出了模型中试验系统参数的推荐取值,并使用Matlab软件中的Simulink工具对模型进行编程和求解。以此模型为基础,给出了模型在3个方面的应用,即预测蓄积时间、预测平衡时间以及拟合试验数据。对80种已有或假想化学品的蓄积时间和平衡时间进行了计算,得出的范围分别为〈1~204d和〈1~73d。此外,适当修改模型结构和模型参数,也可将其应用于其他暴露场景中。但使用模型对化学品浓度进行预测时发现,模型仅对沉积物中化学品浓度的预测结果较为准确,而对水中化学品浓度的预测结果与实测值相差1~2个数量级。模型对浓度的预测精度未来仍需进一步提高。上述研究结果完善了沉积物-水微宇宙系统试验方法。

简介：双酚AF（4,4＇-六氟-2-二酚,BPAF）应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5mg·L^-13种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因（glialfibrillaryacidicprotein,gfap）、音猬基因（sonichedgehog,shha）和突触蛋白基因（synapsinⅡa,syn2a）表达量变化。结果表明：在T迷宫行为学检测中,0.5mg·L^-1BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加（P〈0.01）,随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组（0.5mg·L^-1）下表达量下调,而在0.005mg·L^-1BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。