简介:目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histonedeacetylaseinhibitionHDACi):丁酸钠(SodiumButyrateNaB)腹腔连续给药对BALB/C小鼠体重增长及器官发育的影响。方法:20只健康,3周BALB/C小鼠随机分成2组(丁酸钠组和对照组);丁酸钠组腹腔注射丁酸钠(NaB)1.2g/Kg·d,连续21天;对照组同时间腹腔注射等量生理盐水。21天后,测量体重;行4%多聚甲醛灌注、固定,取心脏,肝脏,脾脏,肺脏,肾脏,脑组织以及小肠组织器官,做石蜡切片,HE染色两组比较有无器官损害。结果:1.丁酸钠组与对照组比较,两组动物体重增长良好,平均增长11g,两组间无统计学差异(P〉0.05)。2.HE染色见丁酸钠组:心肌细胞无变性,坏死,无炎性细胞浸润,无肉芽组织形成;脾脏红、白髓结构清晰,脾窦无扩张,未见炎性细胞浸润;肺间质无扩张,充血,未见纤维化,肺泡无水肿;肾小管上皮细胞无变性坏死,肾间质未见水肿;脑细胞周围间隙和小血管间隙无增宽;肠道纤毛上皮排列整齐,肠壁无出血,坏死,无渗出;肝细胞围绕中央静脉呈放射状排列,细胞无水肿,无胆汁淤积。未发现上述器官的病理变化。结论:丁酸钠长期腹腔给药安全,无明显毒副作用。
简介:目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P〈0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P〈0.05),MDA的含量则明显升高(P〈0.05)。结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。
简介:目的:探索体外嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。方法:体外培养、纯化及鉴定神经干细胞和嗅鞘细胞.实验组采用嗅鞘细胞和神经干细胞采用共培养液培养;对照组采用神经干细胞单独培养。观察嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。结果:共培养液培养4d后,实验组与对照组的分化情况没有差异。7d后,对照组神经干细胞分化为GFAP阳性细胞绝对数和百分比明显高于4d时(P〈0.05):实验组GFAP和CNPase的阳性细胞绝对数以及CNPase的百分比较4d时显著增加(P〈0.05),并高于对照组(P〈0.05)。结论:共培养液培养促进神经干细胞向少突胶质细胞分化。
简介:目的:探讨肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)联合检测病毒性心肌炎(VMC)患儿的临床价值。方法:选取2015年7月-2017年3月在本院确诊的70例VMC患儿为观察组,选取同期在本院体检的70例健康儿童为对照组,在入院后第2d、第3d、第5d、第7d、第9d和第11d分别测定所有儿童血清CK-MB、cTnI和hs-CRP水平,分析比较三项指标联合检测和单独检测的灵敏度、特异性和准确性。结果:观察组患儿血清CK-MB、cTnI、hs-CRP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组患儿CK-MB、cTnI和hs-CRP联合检测的灵敏度和准确性分别为90.12%、93.62%,均高于单独检测,差异有统计学意义(P〈0.05),三项指标联合检测的特异性高于hs-CRP单独检测,差异有统计学意义(P〈0.05)。检测结果显示,hs-CRP阳性率最高,但在血清中也最先消失,CK-MB次之,cTnI最慢。差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:采用CK-MB、cTnI和hs-CRP的联合检测,可提高检测VMC患儿的灵敏度和准确性,更具有临床诊断价值。
简介:神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有:①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括:①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。
简介:目的:探讨积雪草酸对大鼠神经病理性痛的影响及其可能机制。方法:选择32只体重220~240g的雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为4组(n=8):假手术对照组(S组)、神经病理性痛组(N组)、积雪草酸5mg/kg组(AA_1组)及积雪草酸10mg/kg组(AA_2组)。S组大鼠只暴露但不结扎坐骨神经;N组大鼠仅制备神经病理性痛模型;AA_1组和AA_2组大鼠制备神经病理性痛模型,并于模型建立后即刻及术后1、3、5、7天分别腹腔注射积雪草酸5、10、20mg/kg(溶于0.1mL生理盐水)。于术前1天(T0)及术后1、3、5、7天(T1-T4)分别测定大鼠机械缩足反应阈位(MWTs)和热缩足潜伏期(TWLs),采用Westernblot法检测脊髓HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达。结果:与N组比较,AA2组T1-T4时间点MWT显著增加、TWL明显缩短,而AA1组仅MWT显著增加(P〈0.05),但各组各时间点TWL比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。与S组比较,N组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达较高(P〈0.05);与N组比较,AA_1和AA_2组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达均明显下降(P〈0.05)。与AA_1组比较,AA_2组脊髓脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达都明显降低(P〈0.05)。结论:积雪草酸可能通过缓解HMGB1-RAGE信号通路介导的脊髓炎症反应减轻神经病理性痛。
简介:目的:研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法:对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果:1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论:Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。
简介:目的:探讨低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒对糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:收集我院收治的糖尿病周围神经病变患者90例,随机分为实验组和对照组。对照组患者给予甲钴胺片治疗,实验组患者给予木丹颗粒联合低频脉冲电刺激治疗。观察并比较两组患者治疗前后FBG、P2hBG及HbAlc水平的变化情况,记录患者正中神经、腓神经的运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV),参照TCSS评分判定临床疗效。结果:治疗后,两组患者腓总神经及正中神经MCV、SCV均上升,与对照组比较,实验组上升显著,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后,两组患者TCSS评分均下降,与对照组比较,实验组下降更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的疗效优于单用甲钴胺片治疗。