简介:兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子,从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放(Ca^2+-inducedCa^2+release)的机制完成的。兴奋期间,细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L.型钙通道(LCC)开放,细胞外钙离子通过LCC流入细胞,激活了肌质网膜上称为ryanodine受体(RyR)的钙释放通道,后者从肌质网钙库中释放钙离子,使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩,另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换,二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外,使细胞质钙浓度很快回落,从而完成了一次“钙瞬变(Ca^2+transient)”。钙瞬变在每个心动周期发生一次,是直接控制细胞收缩的细胞内信号。
简介:今天,来自全国各地的500多位生理学工作者聚集在风景秀美的武夷山,在2l世纪的曙光的普照下,隆重举行中国生理学会第2l届代表大会暨学术会议。首先,请允许我代表中国生理学会第20届常务理事会,向各位来宾和代表表示热烈的欢迎!Our special welcome is extended to our guests from abroad,‘Profs.John Nicho11s and Wang Jian—Ying.他们将分别作第二届冯德培纪念讲座和第一届王志均纪念讲座。
简介:中国生理学会第2l届全国代表大会暨学术会议于2002年10月14—19日在福建省南平市公安局疗养院胜利召开。会议的主要议题是举行全国会员代表大会,听取和讨论第20届理事会工作报告、修改学会章程、改选理事会,同时举行学术会议。这是2l世纪我会召开的第一次大型盛会,共有近600人参加了大会,包括来自香港的代表4人、来自台湾的来宾1人和来自美国,日本,意大利和澳大利亚等国的同行8人。出席大会人数之多,在中国生理学会历史上是空前的,显示了中国生理学生机勃勃、欣欣向荣的大好形势。
简介:T细胞表位在抗病毒的T细胞免疫中发挥核心作用,目前已在多种病原微生物的蛋白序列上发现存在T细胞表位的聚集现象。本文建立了一套功能学与结构学结合的策略鉴定病原体上细胞毒性T细胞(CytotoxicTLymphocyte,CTL)表位富集区的方法,并以严重急性呼吸道综合征(SARS)相关冠状病毒(SARS.CoV)的M蛋白为例,成功地鉴定了一个HLA—A2限制性的表位富集区。首先通过生物信息学的方法预测并合成M蛋白跨膜区的HLA—A2潜在结合多肽,通过体外复性实验和T2细胞结合实验验证多肽与HLA.A2的结合力;然后在HLA—A2.1/Kb转基因小鼠中检测这些多肽的免疫原性;最后通过x射线衍射技术,成功解析了其中一条多肽与HLA—A*0201的复合物结构,其结构显示该多肽具有典型的HLA—A*0201表位的结构特点,但却呈现出与以往鉴定多肽不同的构象和锚定残基。本文对于理解机体对SARS—CoV等病原体产生的T细胞免疫反应,以及为更广泛的人群设计T细胞疫苗具有重要意义。