简介：牡蛎酶解液在Fe2+诱发卵黄脂蛋白过不饱和脂肪酸（PUFA）过氧化体系中抗氧化活性由表4及图3可知牡蛎酶解液对PUFA过氧化体系的抑制作用随样品浓度的增大,牡蛎酶解液在DPPH体系中也具有较强的清除DPPH自由基的能力,结果牡蛎酶解液清除DPPH·和·OH的EC50分别为7.313和1.330mg/ml

简介：妇科再造丸色素沉着酪氨酸酶,结果妇科再造丸各剂量组均能抑制体外酪氨酸酶活性,加1ml不同浓度的妇科再造丸与100μl酪氨酸酶

简介：本实验主要进行无出血活性纤溶酶（NHFLE）的急性毒性研究,小鼠一次静脉给药后NHFLE的LD50为28.84mg/kg,我们进行了NHFLE的急性毒性实验

简介：本实验主要进行无出血活性纤溶酶（NHFLE）的急性毒性研究,小鼠一次静脉给药后NHFLE的LD50为28.84mg/kg,我们进行了NHFLE的急性毒性实验

简介：5α-还原酶滇藏荨麻双氢睾酮前列腺肥大酶联免疫,　　从图2可以看出滇藏荨麻根95%乙醇提取物的正丁醇萃取物有明显的抑制5α-还原酶的活性,滇藏荨麻根95%乙醇提取物的正丁醇萃取物有明显的抑制5α-还原酶的活性

简介：蛇足石杉内生真菌发酵液醇提物的AChE抑制活性筛选结果,蛇足石杉内生真菌发酵产物对AChE抑制活性的筛选1.5.1 ,提示蛇足石杉内生真菌可能作为筛选具有抑制AChE抑制活性的新型候选药物资源

简介：结果本草消渴丹治疗可以显著降低糖尿病大鼠血糖,中药治疗组大鼠的体重在第3周开始体重即显著高于给药前,中药治疗组每日灌胃本草消渴丹1.25g/kg

简介：结果（1）实验Ⅰ、Ⅱ组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性均显著高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组（P<,二氮嗪改善细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase在心肌长期冷缺血期间活性的保存,目的探讨二氮嗪对移植鼠心在术后不同时期心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性的变化及其对心肌缺血再灌注损伤的作用

简介：本实验研究制半夏体外抑制基质金属蛋白酶－16活性的作用及抗肿瘤机理,抑制活性的测定是在反应体系中加入半夏提取物,方法根据抑制MMPs活性后底物降解速率降低的原理

简介：RA 20 mg/kg和RA 40 mg/kg组大鼠分别给0.2% RA和 0.4% RA 10 mL/kg灌胃,PI=PCNA 阳性细胞数/腺上皮细胞总数×100%,PI and hTERT of normal group and RA 40mg/kg groups were lower detected than spontaneous recovery group and was significantly different (P<

简介：维A酸对胃黏膜细胞hTERT 蛋白表达阳性率的影响　　 正常大鼠胃黏膜没有hTERT 蛋白表达,维A酸对胃黏膜细胞hTERT 蛋白表达阳性率的影响（略）,自然恢复组大鼠胃黏膜细胞增殖指数明显高于正常对照组和维A酸各组

简介：　　当主机服务器被DDoS攻击时,　　●被攻击主机上有大量等待的TCP连接　　●网络中充斥着大量的无用的数据包,　　(6)认真检查网络设备和主机/服务器系统的日志

简介：测定脊髓压迫伤后0～60min伤段脊髓组织nos的活性,伤段脊髓组织nos活性升高到正常脊髓的1.42倍,结果发现脊髓压迫伤后nos活性迅速升高

简介：然后输入arpsIP地址MAC地址（IP和MAC为网关的）,即通过伪造IP地址和MAC地址实现欺骗,　　假设局域网分别有IP地址为192.168.0.1、192.168.0.2和192.168.0.3的A、B、C三台主机

简介：十大功劳能使喂药组小鼠血清SOD活性升高,本实验则通过测定小鼠血清SOD活性及MDA含量来反映十大功劳在生物体内的抗氧化作用,十大功劳可使小鼠体内SOD活性升高

简介：能够实时监测出DDoS攻击,基于RBF-NN的实时监测DDoS攻击的模型3.1 ,本文阐述的这种实时监测DDoS攻击的模型

简介：400μmol·L-1）在人CYP4501A2酶体系中孵育,该法能同时对代谢产物及非那西丁在CYP4501A2酶孵育体系中代谢的酶动力学进行分析,非那西丁在CYP4501A2酶中的代谢酶动力学实验取各浓度的非那西丁（50

简介：方法分别检测2型糖尿病阴虚证患者、甲亢病阴虚证患者及正常对照组血清NOS的含量,血清NOS活性与甲亢病阴虚证患者FT3,　　目的通过对2型糖尿病阴虚证患者、甲亢病阴虚证患者血清一氧化氮合酶（NOS）活性的检测

简介：近来在对Bcl-2作用机制研究中发现Bcl-2抑制细胞凋亡作用可能涉及Bcl-2对凋亡过程中ROS产生的影响,提示胞内Ca2＋水平的上升和ROS的堆积是staurosporine诱导细胞凋亡所必须的,5ROS和药物诱导细胞凋亡的关系

简介：赵富春等［2］在研究中分离鉴定出的没药挥发性化学成分与以往报道的挥发性化学成分也有一定差异,由于没药的主要化学成分在挥发油中,　　由于没药的挥发性化学成分目前还没有基本一致的研究结论［3］