简介:摘要目的研究新型冠状病毒(新冠病毒)感染者末次核酸阴性前后密切接触者(密接)的感染率,评估动态核酸检测结果在判断新冠病毒感染者传染性中的作用。方法采用回顾性队列研究的方法,收集新冠病毒感染者的动态核酸检测结果。选择新冠病毒感染者在首次核酸检测阳性前有核酸阴性结果者为研究对象,对感染者的密接以及密接的密接(次密接)进行持续隔离医学观察,评估密接和次密接的发病风险。结果共纳入宁波市2起本土疫情的89例新冠病毒感染者,均为确诊病例。追踪调查了5 609名密接,密接的总感染率为0.20%。感染者末次核酸阴性前的密接无感染,末次核酸阴性后的密接感染率为1.33%,且均为与指示病例共同居住生活者。感染者涉及的所有次密接均未感染。结论新冠病毒感染者末次核酸阴性前无传染性,末次核酸阴性后开始具有传染性。
简介:摘要目的调查新型冠状病毒(新冠病毒)Delta变异株引起的宁波市镇海区本土聚集性疫情,分析其传播链,为新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情防控提供参考依据。方法资料来源于现场调查收集2021年12月6-18日宁波市镇海区新冠病毒感染者个案信息。采用现场流行病学调查方法,描述COVID-19病例流行病学特征和传播链。结果首例病例为途经中风险地区,直接或间接接触阳性感染者而感染新冠病毒,后继出现家庭内聚集性疫情,并通过工作、生活、艾灸养生活动等密切接触而传播。疫情共持续14 d,共报告确诊病例74例,潜伏期M(Q1,Q3)为4.0(3.0,5.8)d。所有病例均在一条传播链上,传播6代以上,代间距M(Q1,Q3)为3.5(2.0,5.3)d。基因测序结果为Delta变异株(AY.4进化分支),流行病学调查和基因测序结果均显示宁波市镇海区本土疫情与上海市疫情为同一起关联疫情。结论本起疫情传播链清晰,Delta变异株(AY.4进化分支)具有明显的家庭、封闭场馆、集中居住地聚集性,要加强重点区域、重点人群健康管理,提高核酸检测频次。
简介:摘要目的研究新型冠状病毒(新冠病毒)感染者密切接触者(密接)的密接(次密接)感染率,评估新冠病毒感染者次密接的感染风险。方法采用前瞻性研究的方法,对进入集中隔离医学观察时且采样检测核酸结果为阴性的密接(与指示病例有明确的暴露时间)及其次密接进行持续医学观察,收集新冠病毒感染者密接和次密接的动态核酸检测结果,评估密接和次密接的感染风险。结果追踪调查了符合纳入条件的密接4 533例,14例密接转归为新冠病毒感染者,感染率为0.31%。共追踪了次密接4 201例,均未发生后续感染。结论密接进入集中隔离医学观察时采样检测核酸结果为阴性,该次密接无感染风险。
简介:摘要目的分析宁波市一起新型冠状(新冠)病毒Delta变异株本土聚集性疫情流行特征,为完善新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情防控政策提供参考依据。方法通过制定病例定义,开展病例搜索,对发现的病例开展现场流行病学调查,采集相关标本开展病原学检测,运用描述流行病学方法进行分析。结果本起疫情累计报告74例确诊病例,病例以轻型为主,占87.84%(65/74),无重型和危重型。流行曲线呈人传人传播模式,据流行病学调查显示,本起疫情至少传播6代。病例年龄范围为2~80岁,其中≥60岁占27.03%(20/74)。职业分布中以工人占55.41%(41/74)和家务/待业占27.03%(20/74)为主,疫情局限,未发生病例外溢。病例间流行病学关联明确,传播链清晰。基因测序结果证实为新冠病毒Delta变异株,与浙江省外输入关联疫情高度同源。结论本起疫情为一起浙江省外输入COVID-19确诊病例引起的本土聚集性疫情,通过生活、工作接触导致社区传播扩散。
简介:摘要目的总结染色体2q24.3微缺失相关癫痫患儿遗传学与临床表型特点。方法回顾性研究,收集2017年3月至2022年7月在北京大学第一医院儿科13例2q24.3微缺失的患儿,对其临床表现、脑电图及头颅影像学特点进行总结。结果13例2q24.3微缺失癫痫患儿缺失片段大小为0.18~7.31 Mb,缺失区域包含的主要致病基因为SCN3A、SCN2A、TTC21B、SCN1A和SCN9A基因。13例患儿中男7例、女6例,癫痫的起病年龄为3.3(2.5,6.0)月龄。13例患儿癫痫发作类型多样,其中局灶性发作13例、全面强直-阵挛发作6例、肌阵挛发作3例、痉挛发作和强直发作各2例。发作有热敏感9例,有癫痫持续状态6例。1例智力、运动发育正常,余12例有不同程度的发育迟缓。6例有颅面部异常,1例有右手拇指六指畸形,1例有多系统受累。脑电图显示发作间期局灶性放电3例,多灶性放电5例,多灶性兼有广泛性放电1例。头颅磁共振成像检查13例患儿中额颞区蛛网膜下腔增宽4例、侧脑室扩大4例、脑白质髓鞘化延迟1例。诊断符合Dravet综合征5例。末次随访年龄为2.5(1.4,5.5)岁,其中1例癫痫发作已控制1年以上,其余12例仍有发作。结论2q24.3微缺失相关癫痫患儿主要与SCN3A、SCN2A和SCN1A基因缺失有关,癫痫发作多在婴儿早期起病,发作类型多样,以局灶性发作和全面强直-阵挛发作多见,发作多数有热敏感特点,易发生癫痫持续状态,患儿有智力、运动发育迟缓,含有SCN2A和SCN3A基因缺失的患儿表型重于仅含SCN1A基因缺失的患儿。
简介:摘要目的分析IQSEC2基因变异相关癫痫患儿的基因型与临床表型特点。方法收集2019年7月至2021年10月在北京大学第一医院儿科就诊的6例IQSEC2基因变异癫痫患儿的临床资料,对其基因型特点和癫痫发作表现、脑电图、头颅影像学等结果进行回顾性分析。结果6例患儿中男5例、女1例。6例IQSEC2基因变异均为新生变异,其中移码变异2例(c.3801_3808dup/p.Q1270Rfs*130、c.1459_1460delAT/p.M487Vfs*2),无义变异2例(c.3163C>T/p.R1055*、c.1417G>T/p.E473*),框内缺失变异1例(c.2295_2297del/p.N765del)、错义变异1例(c.2293A>G/p.N765D)。癫痫起病年龄为3月龄至2岁5月龄。癫痫发作类型多样,包括癫痫性痉挛、局灶性发作各5例,强直发作、肌阵挛发作各3例,不典型失神发作、失张力发作各2例。6例患儿癫痫起病前均有全面发育迟缓,其他临床表现有孤独症样表现3例,小头畸形3例,肌张力减低2例,双眼内斜视1例。6例脑电图背景活动均减慢,发作间期均表现为高度失律。头颅磁共振成像显示异常5例,正常1例。5例诊断为婴儿痉挛症,其中4例为晚发型婴儿痉挛症;1例为不能分类的发育性癫痫性脑病。末次随访年龄3岁2月龄至7岁2月龄,6例均联合多种抗癫痫发作药物治疗,仍有反复发作。结论IQSEC2基因变异相关癫痫多数在1岁后起病,发作类型主要为癫痫性痉挛和局灶性发作,癫痫起病前均有全面性发育迟缓,符合发育性癫痫性脑病,多数表型为晚发型婴儿痉挛症,均为药物难治性癫痫。
简介:摘要目的总结DNM1基因变异相关发育性癫痫性脑病患儿的基因型及临床表型特点。方法回顾性收集2017年6月至2021年10月北京大学第一医院儿科门诊就诊的15例DNM1基因变异相关癫痫患儿资料,分析其基因变异及临床特点。结果15例患儿中,男8例,女7例;癫痫起病年龄为15 d~22月龄,中位起病年龄为8月龄。15例DNM1基因变异均为新生杂合变异,其中错义变异13例、移码变异1例、无义变异1例,8例变异位点为尚未报道的新变异。癫痫发作类型包括:痉挛发作15例、局灶性发作9例、不典型失神发作2例、强直发作2例。7例患儿有多种发作类型,9例首次发作为痉挛发作。15例均有发育落后,其中11例在出现癫痫发作前即有发育落后。脑电图背景节律减慢3例,发作间期显示高度失律13例;8例监测到临床发作,其中痉挛发作7例,强直发作1例。头颅磁共振检查示额颞区蛛网膜下腔增宽6例、大脑皮质萎缩2例、胼胝体发育不良3例。15例均诊断为发育性癫痫性脑病,其中13例符合婴儿痉挛症。末次随访年龄1~7岁,予多种抗癫痫药物联合治疗后,2例发作缓解,1例(同卵双胎之小)2岁时因重症肺炎死亡,12例仍有间断发作,其中1例由婴儿痉挛症转型为Lennox-Gastaut综合征。结论DNM1基因变异相关发育性癫痫性脑病多在婴儿期起病,高峰起病年龄为8月龄。癫痫发作类型主要为痉挛发作和局灶性发作,发育落后可出现在癫痫发作之前。临床多表现为婴儿痉挛症,少数患儿可转型为Lennox-Gastaut综合征。
简介:摘要:红色文化资源以其自身特有的内质,蕴涵着丰富的革命精神,具有鲜明的时代性、历史性和教育性等特点,因此具有很高的教育价值。本文试图从新时期红色文化资源的内涵、红色文化资源对小学生道德品质的影响和有效途径等方面进行分析研究,以探讨红色文化资源在小学校园创建中的重要作用。