简介：摘要本研究对1例诊断AML的临床资料进行分析，总结其临床特点及治疗方法，即AML合并HLH表现为原发病缓解后不明原因高热，抗炎治疗无效，若诊断为HLH，预后凶险，需行化疗或异基因造血干细胞移植治疗。

简介：摘要目的体会在早期股骨头坏死患者的临床治疗中应用髓芯减压联合纳米骨植入治疗的临床价值。方法将46例本院于2017年6月-2018年11月内收治的早期股骨头坏死患者作为研究对象，治疗措施差异为分组原则，设对照组行髓芯减压单纯治疗，观察组行髓芯减压联合纳米骨植入治疗。观察对比2组不同时段疼痛、髋关节Harris以及生活质量。结果观察组疼痛评分较低，髋关节Harris、生活质量评分较高，P＜0.05。结论治疗早期股骨头坏死患者，建议采取髓芯减压联合纳米骨植入治疗，可提高临床疗效、改善髋关节Harris以及生活质量的同时降低患者疼痛。

简介：摘要目的探讨Ilizarov骨搬移联合髓内引导针技术治疗胫骨创伤性骨缺损的临床疗效。方法采用回顾性病例系列研究分析2014年11月— 2018年3月河北医科大学第三医院收治的17例胫骨创伤性骨缺损患者临床资料，其中男13例，女4例；年龄19～60岁[(37.2±13.4)岁]。清创后骨缺损长度为4.6～14.0 cm[(8.6±2.8)cm]。所有患者采用Ilizarov骨搬移技术治疗，通过联合髓内导针引导控制搬移骨块的力线。记录创面愈合情况、外固定时间、外固定指数(EFI)、患肢力线恢复情况。末次随访时根据Ilizarov方法研究与应用协会(ASAMI)评分系统评定骨和功能结果。根据Paley分类标准记录并发症情况。根据健康调查简表(SF－36)记录生理功能维度得分(PCS)、精神健康维度得分(MCS)评价生活质量，并与我国人口常模比较。结果患者外固定架去除后随访12～37个月[(29.9±4.4)个月]。创面在骨搬移后均实现闭合，无须皮瓣转移手术。外固定时间为242～801 d[(436.5±154.6)d]，EFI为35.7～60.5 d/cm[(50.6±6.2)d/cm]。1例患肢残留成角畸形，其余均力线恢复。末次随访时所有患者均获得骨愈合，无感染复发。ASAMI评分骨愈合优良率88%，功能优良率94%。Paley分类并发症包括12个问题、7个障碍、1个后遗症。SF－36中PCS为(85.8±11.6)分，MCS为(69.6±11.1)分；与我国人口常模[PCS(87.6±16.8)分；MCS(78.8±15.4)分]相比，PCS差异无统计学意义(P>0.05)，MCS差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ilizarov骨搬移联合髓内引导针技术可实现创面和骨折愈合，控制感染，恢复良好的患肢力线，虽然伴有一些并发症和心理影响，但可恢复患肢生理功能，是治疗胫骨创伤性骨缺损的有效方法。

简介：摘要目的探讨影响跟骨骨折术后功能恢复的相关因素。方法回顾性分析河北医科大学第三医院2018年1月1日至2020年12月31日收治的符合纳入标准的跟骨骨折患者1 080例，男931例，女149例；年龄平均43.0岁。Sanders分型：Ⅰ型107例，Ⅱ型343例，Ⅲ型471例，Ⅳ型159例。对可能影响术后功能恢复的患者性别、年龄段、Sanders分型、职业、体重指数、季节、致伤原因、住院时间、手术方式、内固定物、术前合并伤、术前合并症、麻醉方式、是否去康复机构、切口选择、受伤至手术时间、术前是否有水泡、是否符合复位标准等18个相关因素进行多重线性回归模型分析，筛选出主要的相关因素。结果1 080例患者术后获完整随访，随访时间平均17.5个月。末次随访时Creighton-Nebraska评分平均为88.4分。单因素分析中不同性别、年龄段、Sanders分型、职业、致伤原因、手术方式、术前合并伤、切口选择、是否符合复位标准的患者Creighton-Nebraska评分差异有统计学意义（P<0.05）。多重线性回归模型分析得出回归方程为：Y=107.408-4.013a-7.101b-1.214c-1.606d(Y表示Creighton-Nebraska评分，a表示性别，b表示年龄, c表示Sanders分型, d表示切口选择)。结论跟骨骨折术后功能恢复的影响因素包括性别、年龄、骨折分型及切口选择；对于女性、年龄大、Ⅳ型骨折、L形大切口的跟骨骨折术后患者功能恢复的评分较低。

简介：摘要创伤诱导免疫细胞在损伤部位浸润，并通过分泌多种细胞因子和炎症介质调节局部损伤的清除和修复。随着创伤免疫学的发展，免疫系统在骨愈合过程中的调节作用得到深入研究。骨折时，非特异性与特异性免疫细胞先后到达骨折区并参与骨折吸收与修复。若骨创伤微环境免疫失调，将导致成骨细胞与破骨细胞间协调作用紊乱，造成骨折延迟愈合或不愈合。因此，深入系统地探讨骨创伤微环境中的免疫细胞与免疫细胞、成骨或破骨细胞之间的信号交流机制相当重要。笔者就骨创伤后死骨的清除与骨修复过程中的免疫调控机制进行综述，为骨创伤的免疫治疗提供参考。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞条件培养基(UCMSC-CM)对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞系HepG2和BEL-7402，常规培养肝癌细胞系作为对照组，UCMSC-CM处理的肝癌细胞系作为UCMSC-CM组。采用细胞增殖与毒性检测(CCK-8)法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测细胞迁移和侵袭能力；Western blot检测细胞中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β、Bak、Bax、兔抗人大分子B淋巴细胞瘤蛋白(BCL-XL)、髓细胞白血病-1蛋白(MCL-1)、存活素蛋白表达；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中上皮间质转化(EMT)相关标志物mRNA的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示，UCMSC-CM处理HepG2细胞和BEL-7402肝癌细胞24、48、72 h后的光密度值与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；流式细胞术检测结果显示，UCMSC-CM组与对照组处理HepG2、BEL-7402细胞早期(Q4)、晚期(Q2)凋亡率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。UCMSC-CM处理组处理HepG2细胞24、48 h后划痕愈合面积百分率[(53.00±2.45)%、(87.33±1.25)%]均高于对照组[(21.00±2.45)%、(43.67±4.64)%]，差异有统计学意义(P<0.05)；UCMSC-CM处理组处理BEL-7402细胞48 h后划痕愈合面积百分率[(65.33±11.26)%]高于对照组[(36.67±8.81)%]，差异有统计学意义(P<0.05)。侵袭试验结果显示，UCMSC-CM处理HepG2细胞24 h后，UCMSC-CM组侵袭细胞数[(630.00±62.33)个]高于对照组[(386.00±42.53)个]，差异有统计学意义(P<0.05)；UCMSC-CM处理BEL-7402细胞24 h后，UCMSC-CM组侵袭细胞数[(228.00±17.91)个]低于对照组[(491.00±10.34)个]，差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示，对照组与UCMSC-CM组肝癌细胞凋亡相关信号分子GSK-3β、p-GSK-3β、Bak、Bax、BCL-XL、MCL-1及存活素蛋白表达比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。RT-qPCR结果显示，UCMSC-CM处理的HepG2、BEL-7402细胞E-钙黏蛋白的mRNA表达水平[(0.18±0.06)、(0.48±0.25)]较对照组[(1.33±0.06)、(1.01±0.12)]均明显下调(P<0.05)。BEL-7402细胞中snail的mRNA表达水平(3.37±0.41)较对照组(1.01±0.18)明显上调(P<0.05)，而HepG2细胞中N-钙黏蛋白、snail和波形蛋白的mRNA表达水平均无明显变化(P>0.05)。结论UCMSC-CM可能通过EMT过程促进肝癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的观察Apelin-13对高铁环境中骨骼肌细胞C2C12细胞铁死亡的影响并探讨其可能的机制。方法C2C12细胞培养在改良Eagle培养基(DMEM)中，实验分为对照组、柠檬酸铁胺(FAC)组、Apelin-13组、Apelin-13+FAC组、铁死亡诱导剂RSL3组和Apelin-13+FAC+RSL3组。细胞活力采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测；采用比色法检测细胞内总铁离子和二价铁离子浓度，酶联免疫法检测细胞中谷胱甘肽(GSH)水平，可见分光光度法检测细胞中丙二醛(MDA)水平，化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平；透射电镜检测C2C12细胞超微结构。蛋白质印迹分析检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)、铁蛋白重链-1(FTH-1)、血红素加氧酶(HO)-1和核因子E2相关因子-2(Nrf-2)蛋白的表达水平。结果与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞活力显著增加(光密度值0.52±0.06比0.28±0.04，t＝7.837、P＝0.007)，细胞中GSH的浓度显著增加[(2.41±0.35)μmol/g Pro比(0.91±0.12)μmol/g Pro，t＝9.778，P＝0.003]，细胞中ROS[(22.06±5.79)a.u./mg Pro比(52.71±7.28)a.u./mg Pro，t＝8.064，P＝0.006]、MDA[(4.63±0.51)mmol/mg Pro比(9.11±0.84)mmol/mg Pro，t＝8.642，P＝0.006]、总铁离子[(1.53±0.24)μmol/g Pro比(3.17±0.55)μmol/g Pro，t＝6.135、P＝0.013]和二价铁离子[(0.75±0.08)μmol/g Pro比(1.94±0.36)μmol/g Pro，t＝5.068、P＝0.027]的水平降低，细胞内铁沉积明显减少。对照组和Apelin-13组线粒体结构清晰，形态正常；FAC组细胞内线粒体出现膜密度增加，膜皱缩及破裂，线粒体内部存在空泡变性，出现明显线粒体损伤，符合铁死亡的形态学特征；与FAC组比较，FAC+Apelin-13组内线粒体损伤情况明显改善。与FAC+Apelin-13组比较，FAC+Apelin-13+RSL3组细胞活力显著降低(光密度值0.23±0.04比0.48±0.06，t＝7.642、P＝0.007)。与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞中GPX-4(相对表达水平0.96±0.14比0.31±0.07，t＝7.712、P＝0.008)和FTH-1(相对表达水平0.57±0.08比0.27±0.05，t＝6.944、P＝0.011)蛋白的表达水平显著上调，Nrf-2在C2C12细胞核中的表达(相对表达水平0.42±0.04比0.19±0.05，t＝7.114、P＝0.008)及Nrf-2在细胞核中表达与Nrf-2总蛋白表达水平的百分比[(58.36±5.24)%比(36.58±5.32)%，t＝5.858、P＝0.015]以及HO-1的蛋白表达水平(相对表达水平0.49±0.07比0.28±0.05，t＝6.472、P＝0.012)均显著升高。结论Apelin-13抑制了高铁环境诱导的C2C12细胞铁死亡，其机制可能涉及到Nrf-2/HO-1信号通路。

简介：摘要目的利用Mimics三维重建技术研究正常成人胫骨近端骨骺融合部位的形态学特征并分析其潜在的临床价值。方法回顾性分析2020年6月至2021年6月收集下肢无明显异常者膝关节CT影像学资料，其中男41例、女27例，年龄为（38.7±8.4）岁（范围25~55岁），体质指数（body mass index, BMI）为（25.3±4.0） kg/m2（范围18.75~41.8 kg/m2）。利用Mimics三维重建技术重建胫骨近端和骨骺融合部位的三维模型。研究骨骺融合部位的表面积与年龄、BMI的关系，同时分析骨骺融合部位骨皮质厚度和骨密度的变化情况。结果利用Mimics三维重建技术重建出的成人骨骺融合部位在三维空间上是一个复杂的波浪起伏的板状结构。通过3-Matic Research 12.0软件获得骨骺融合部位的表面积为（2 994.7±645.3） mm2（范围1 704.0~4 650.0 mm2）。男性骨骺融合部位表面积为（3 269.3±533.9） mm2，大于女性的（2 577.6±578.7） mm2，差异有统计学意义（t=5.06，P<0.001）。骨骺融合部位表面积与年龄（R2=0.02，P=0.268）和BMI（R2=0.04，P=0.125）无显著相关性。利用Mimics软件在膝关节CT的横断面获取骨骺线部位、骨骺线远端10 mm及20 mm层面骨皮质CT值分别为（451.059±74.953） Hu、（1 018.412±125.732） Hu、（1 414.162±107.848） Hu。测量骨骺线部位、骨骺线远端10 mm及20 mm层面骨皮质厚度分别为（1.814±0.090） mm、（2.511±0.089） mm及（3.189±0.185） mm。结论采用Mimics三维重建技术可对正常成人胫骨近端骨骺融合部位进行可视化研究。成人骨骺融合部位为波浪起伏的板状结构，骨骺融合部位的骨皮质密度较低、厚度较薄，理论上讲在间接暴力下容易发生骨折。

简介：摘要中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）是血液中炎性细胞的计数之比，反应了外周血中炎症系统的中性粒细胞、淋巴细胞两者的变化。越来越多的学者发现NLR在骨关节损伤患者中增加，可预测术后死亡、感染、深静脉血栓形成、疼痛等并发症的发生。本文拟对NLR在骨关节损伤及并发症中的应用作一综述，为NLR的临床应用提供参考。

简介：摘要目的探讨视盘黑色素细胞瘤(MCOD)的超声形态、超声造影特点，观察随访结果。方法回顾性分析2012年9月至2020年12月首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心收治的MCOD患者35例(35只眼，35个病灶)，分析病灶的超声检查形态、大小、内部回声、边界、伴随表现、病变内部血流灌注情况等。其中13例患者行超声造影检查，9例患者进行了随访观察。结果形态：6个病灶(17.1%)超声表现为视盘前半球形强回声，29个病灶(82.9%)表现为视盘前局限隆起强回声；大小：病灶最大基底径(4.0±0.8)mm，高度(1.9±0.4)mm；内部回声：8个病灶(22.9%)内部回声均匀，27个病灶(77.1%)内部回声欠均匀；边界：35个病灶(100%)边界均清晰；伴随表现：15个病灶(42.9%)伴有不同程度的玻璃体混浊；彩色多普勒血流成像示：19个病灶(54.3%)内可见与视网膜中央动脉、静脉相延续的血流信号，16个病灶(45.7%)内未见异常血流信号；超声造影检查：13个病灶中11个(84.6%)内可见造影剂微泡填充。结论超声检查可为临床诊断MCOD提供可靠的诊断和鉴别诊断依据。

简介：摘要跟骨骨折治疗面临两大难题：传统切口皮缘坏死和切口感染率较高，跟骨变宽畸形不易充分纠正，产生外踝下方顽固性疼痛。针对这些问题，张英泽院士团队开展持续研发，多项科研成果获得临床转化，其中包括跟骨骨折微创治疗技术。为了推广跟骨骨折微创治疗技术和手术技巧，自2011年12月举办第一届跟骨骨折微创治疗学习班以来，共举办25期跟骨骨折微创学习班，培训900余名学员，该技术已经在全国1 000余家医院应用。笔者总结培训班的核心技术，让更多医师了解并广泛应用跟骨骨折微创治疗技术。

简介：摘要创伤性骨折约占交通事故总因素近50%，绝经后女性的骨折发生率较男性显著增加，其中约5%~10%的骨折患者会出现延迟愈合或骨不连等并发症，严重影响患者术后恢复，增加了家庭及社会的经济负担，但骨折愈合的机制目前机制尚未完全明确。骨折愈合中免疫细胞发挥着重要的调控作用，其中先天性免疫应答最先启动参与骨折愈合，而巨噬细胞因其"多面性"的特点，作为一线应答的免疫细胞通过参与炎症反应、成骨及破骨细胞分化、矿化及血管再生等过程，对骨折愈合发挥复杂而精密的调控作用。然而，巨噬细胞在不同的免疫微环境下，可极化为不同的亚群，发挥着不同甚至相反的功能。目前认为，巨噬细胞主要有三种极化状态：未活化M0型巨噬细胞、经典激活M1型巨噬细胞和可选择性激活M2型巨噬细胞，各种极化状态均在不同阶段参与了骨折愈合的调控过程。其中，M0型巨噬细胞参与骨折修复的机制源于与骨组织中间充质干细胞的相互作用；M1型巨噬细胞具有促炎功能，被认为在创伤初期发挥着不可或缺的作用；而M2型巨噬细胞则主要在创伤中晚期促进基质矿化沉积及创伤的修复。本文对巨噬细胞不同亚群在骨折不同阶段发挥的作用及目前针对巨噬细胞的实验研究进行综述，有助于明确骨折的免疫学机制，为以巨噬细胞为靶点的骨折免疫学干预研究提供新思路。

简介：摘要目的分析骨促结缔组织增生性纤维瘤的影像学表现，总结骨促结缔组织增生性纤维瘤的影像学诊断特点和鉴别诊断要点。方法回顾性分析2002年1月至2019年10月经病理证实的13例骨促结缔组织增生性纤维瘤的X线、CT和MRI，分析影像学表现包括：发病部位、骨质破坏情况、病变内的骨质密度、病变区的MR信号特点及周围侵袭性特点。结果13例骨促结缔组织增生性纤维瘤患者中，男性7例，女性6例，年龄为2~52岁，中位年龄27岁。本组13例的发病部位是长骨8例，髂骨3例，椎体及跟骨各1例。长骨常见于干骺端，可累及骨干及骨端。丝瓜瓤型6例，溶骨型3例，混合型3例，骨旁型1例。病变区内的CT值30~60 Hu（6例CT值大于45 Hu）。具有MRI检查的8例患者中5例表现为T1WI呈不均匀等或低信号，T2WI呈不均匀等或高信号，其内可见T1WI、T2WI均为低信号区域；3例病变区呈均匀长T1长T2信号。13例DFB中9例病变周围可见软组织肿块。结论骨促结缔组织增生性纤维瘤具有侵袭性，以丝瓜瓤型多见，病变区存在T1WI、T2WI均为低信号，有助于其诊断及鉴别诊断。

简介：摘要目的探讨人体下肢长骨负重关节软骨下松质骨显微硬度的分布特征。方法选取3具年龄大于40岁的新鲜冰冻尸体标本，取出所有标本的右侧股骨和胫骨，分别于股骨头、股骨内髁、股骨外髁、胫骨内髁、胫骨外髁、胫骨远端距负重区关节软骨面1 cm处，垂直于下肢机械轴切下3 mm厚松质骨样本。使用维氏显微硬度测量系统测量骨组织显微硬度。比较不同标本、股骨与胫骨以及不同解剖部位软骨下松质骨的显微硬度差异，分析3具标本不同解剖部位软骨下松质骨显微硬度分布规律。结果共制成18个标本，行180次显微硬度测量。3具标本的下肢长骨负重关节软骨下松质骨的总体显微硬度值为20.3~47.3（36.0±5.7）HV，3具标本间差异无统计学意义（F=2.40，P=0.094）。股骨软骨下松质骨显微硬度小于胫骨，分别为（32.5±4.9）HV、（39.4±4.3）HV，差异有统计学意义（t=-10.02，P<0.001）。股骨头软骨下松质骨显微硬度为（32.9±4.6）HV，股骨内髁（35.1±3.9）HV、股骨外髁（29.7±4.7）HV、胫骨内髁（40.8±4.0）HV、胫骨外髁（36.8±4.2）HV、胫骨远端（40.7±3.6）HV，差异有统计学意义（F=33.28，P<0.001），其中股骨外髁显微硬度最低，胫骨内髁显微硬度最高，内髁均高于外髁。3具标本不同解剖部位软骨下骨的显微硬度分布规律相似。结论人体下肢长骨负重关节软骨下松质骨的显微硬度存在较大差异，胫骨软骨下松质骨显微硬度高于股骨，膝关节内侧间室硬度大于外侧间室。

简介：摘要目的报道3例经皮椎体骨水泥强化术后术区继发结核感染病例，并结合文献探讨其发生机制、临床特征和治疗措施。方法回顾性分析3例经皮椎体骨水泥强化术后术区继发结核感染患者的临床资料。在中国知网、万方数据、维普数据库及PubMed中，以“经皮椎体骨水泥强化术”“经皮椎体成形术”“经皮椎体后凸成形术”“脊柱结核”以及“percutaneous vertebral augmentation”“percutaneous vertebroplasty”“percutaneous kyphoplasty”“tuberculous spondylitis”为中、英文关键词，检索2020年12月前有关经皮椎体骨水泥强化术后术区继发结核感染的相关文献，共纳入8篇9例英文文献报道。结合本文3例诊治过程，总结其发生机制、临床特征和治疗措施。结果本组3例患者中，2例在抗结核药物治疗基础上辅助手术干预后随访12个月达到临床治愈标准，1例在计划翻修手术前死于肺部感染。结合文献报道的9例，共12例经皮椎体骨水泥强化术后术区继发结核感染患者，男3例、女9例，年龄54~83岁。12例患者均因术后再发背部剧烈疼痛就诊，伴或不伴低热症状，红细胞沉降率、C反应蛋白均有不同程度升高。影像学提示骨水泥周围骨质吸收、骨质破坏、椎间隙变窄及椎旁脓肿形成等脊柱感染征象。2例患者死于围手术期并发症；10例患者采用规范抗结核药物治疗基础上辅以手术治疗，术后随访10~18个月达到临床治愈标准。结论经皮椎体骨水泥强化术后术区继发结核感染在临床较为罕见，其发生机制尚存争议，早期识别尤为关键。治疗常以规范抗结核药物辅以手术治疗预后较好。

简介：摘要免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）是嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）免疫疗法常见的不良反应，其发生机制主要与大脑壁细胞破坏、细胞因子水平升高、自然杀伤细胞介导的炎症作用以及内皮细胞激活有关。ICANS的临床表现主要为失语、震颤、书写困难、嗜睡、癫痫，严重者可出现窒息、昏迷或脑水肿，甚至危及生命。影响ICANS的因素包括年龄、CAR-T的扩增峰值、产品种类和疾病类型等。美国血液与骨髓移植学会推荐对轻度ICANS患者给予对症支持治疗，严重者可以采用激素冲击治疗。

简介：摘要目的观察肠道病毒71型(enterovirus 71，EV71)疫苗接种后5年的免疫持久性。方法在Ⅲ期临床试验免疫原性亚组中，对完成全程两针次免疫的、免前抗EV71中和抗体阴性人群进行免疫后5年采血，并检测抗EV71中和抗体评价免疫持久性。完整检测时间点包括0、56 d和8、14、26、64个月。采用t检验和卡方检验分析数据。结果疫苗组和安慰剂对照组分别有235和255名受试者具有全部检测点的中和抗体数据。接种后64个月，疫苗组抗EV71中和抗体几何平均滴度(369.57)高于对照组(55.58)，且差异有统计学意义(t＝14.28，P<0.01)；分别以抗体滴度8、16、32为阳性判定标准，疫苗组抗体阳性率(100%、99.57%、97.87%)均高于对照组(69.02%、61.96%、59.61%)且差异有统计学意义(χ2分别为107.93、133.14、130.69，P值均<0.01)。疫苗接种后其他检测时间点的结果与64个月类似。结论该EV71疫苗两针基础免疫后能够诱导较高的中和抗体水平和阳性率，在免疫后5年依然保持较好的免疫持久性。

简介：摘要目的观察荷载白细胞介素(IL)-24的溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合放射对激素依赖性前列腺癌LNcap细胞株增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为4组进行干预，分别为，(1)磷酸盐缓液组(PBS)；(2)放射治疗组(10 GY)；(3)病毒组[ZD55-IL-24；10感染复数(MOI)]；(4)联合组(ZD55-IL-24＋RT；5 MOI＋5GY)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测连续96 h各组LNcap细胞增殖能力的变化。Hoechst-33258、原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡检测试剂盒检测处理48 h后各组LNcap细胞的凋亡。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测处理48 h后各组内IL-24和凋亡相关蛋白的表达。多组间采用方差分析(One way-ANOVA)，组间比较采用t检验。结果(1)CCK-8显示，放疗组、ZD55-IL-24和联合组与PBS组比较，均可抑制细胞增殖。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组在处理96 h后在450 nm处的吸光度(A)值分别为3.84±0.47(t＝20.730，P<0.01)、1.85±0.08(t＝15.600，P<0.01)、1.33±0.19(t＝6.270，P<0.01)、0.78±0.10。(2)Hoechst-33258染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(9.20±1.02)%(t＝26.430，P<0.01)、(28.88±3.65)%(t＝6.092，P<0.01)、(35.45±1.80)%(t＝4.505，P<0.01)、(41.95±2.26)%。(3)TUNEL染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著的细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(7.95±2.07)%(t＝15.400，P<0.01)、(26.38±2.61)%(t＝5.960，P<0.01)、(32.95±3.94)%(t＝2.600，P<0.01)、(39.45±3.53)%。(4)Western blot结果显示，各治疗组内半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3的表达水平均高于PBS组，联合组内Caspase-8/Caspase-3表达增高更为明显。以PBS组表达量为参照，Caspase-8和Caspase-3在PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组内的相对表达量分别为1.00±0.07、1.00±0.08(t＝23.030、13.910，P<0.01、0.01)、1.61±0.12、1.52±0.11(t＝13.330、8.430，P<0.01、0.01)、2.13±0.15、1.93±0.04(t＝7.390、5.710，P<0.01、0.01)、2.99±0.13、2.52±0.17(与联合组比较)。结论放疗和ZD55-IL-24均可以抑制LNcap细胞增殖并促进细胞凋亡，联合治疗较单一治疗拥有更好的增殖抑制及促进凋亡效果，其机制可能与Caspase-8/Caspase-3介导的内源性凋亡相关。

简介：摘要目的比较首批城市药品集中带量采购中标的四川汇宇制药股份有限公司生产的培美曲塞（仿制药）与Eli Lilly Nederland B.V.生产的培美曲塞（原研药）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效与安全性。方法以2019年3—12月在中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院使用仿制和原研培美曲塞治疗的NSCLC患者为研究对象，收集患者人口学特征（年龄、性别、既往史等）、治疗相关信息（NSCLC分期、治疗方案、合并疾病等）、不良事件发生情况及疗效评价等信息。将患者分为仿制药组和原研药组，比较2组患者的一般情况、培美曲塞的临床使用情况及不良事件发生情况。对2组患者性别、年龄、体重、体表面积、美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分、肿瘤分期、标准化疗剂量等7个指标进行倾向性评分匹配后，比较2组患者使用培美曲塞2个周期后的疗效与安全性。结果纳入研究的患者共182例，仿制药组85例，原研药组97例。2组患者在年龄、性别、ECOG评分、体重及体表面积、合并慢性疾病方面差异均无统计学意义（P>0.05）。仿制药组晚期患者（Ⅲ、Ⅳ期）明显多于原研药组[92%(78/85）比79%（77/97），P=0.032）]，采用姑息化疗和维持化疗者占比高于原研药组（P<0.001），中位给药剂量高于原研药组[900（800, 1 000）mg/m2比800（800, 900）mg/m2, P=0.019],中位化疗周期数多于原研药组[5（4，10）个比4（2，4）个，P<0.001]，不良事件总发生率、骨髓毒性反应和肝毒性反应的发生率均高于原研药组（P=0.018，P=0.037，P=0.018）。进行倾向性评分匹配后，仿制药组和原研药组患者均为38例，客观缓解率、疾病控制率和不良事件发生率比较差异均无统计学意义[26%（10/38）比32%(12/38)，P=0.723；89%（34/38）比96%（36/38），P=0.674；47%（18/38）比24%(9/38)，P=0.055]。结论采用倾向性评分匹配后，仿制与原研培美曲塞治疗NSCLC的疗效与安全性没有明显差异。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)合并2型糖尿病(T2DM)患者运动耐量和通气效率的特点。方法根据胸外科数据库和电子病例资料筛选出合并T2DM的NSCLC患者(48例)，使用倾向性评分法在病例中1∶1匹配出单纯肺癌患者(48例)，据此分为合并T2DM组及未合并T2DM组，且所有患者行肺切除术前完成心肺运动试验(CPET)，另择同期行CPET的健康体检者作为健康对照组(24例)，对CPET结果进行分析，包括静态肺功能指标、CPET核心指标、运动耐量及心率恢复指标和通气效率及气体交换指标。结果与健康对照组相比，合并T2DM和未合并T2DM组的峰值摄氧量(VO2peak)、无氧阈(AT)及峰值氧脉搏(peak O2pulse)均降低，二氧化碳通气当量斜率(VE/VCO2slope)及最低值(VE/VCO2nadir)均上升(P<0.01)；与未合并T2DM组相比，合并T2DM组VO2peak、峰值公斤摄氧量(peak VO2/kg)及最大功率(WRpeak)均降低，VE/VCO2slope、VE/VCO2nadir均升高(P<0.05)。与健康对照组相比，在AT和峰值运动时，2组NSCLC患者的VO2和VCO2均下降(P<0.05)，且峰值时合并T2DM组较未合并T2DM组更低(P<0.05)。热身和AT时，2组NSCLC患者的HR值较健康对照组高，与健康对照组和未合并T2DM组相比，合并T2DM组在恢复期1~3 min内心率下降减慢(P<0.05)。与健康对照组相比，AT和峰值时2组NSCLC患者的二氧化碳通气当量(VE/VCO2)上升(P<0.05)；在热身和AT时，2组NSCLC患者的潮气末二氧化碳分压(PETCO2)均下降(P<0.05)，合并T2DM组在峰值时低于健康对照组(P<0.05)。与健康对照组和未合并T2DM组相比，合并T2DM组的第1秒用力呼气容积(FEV1)、每分钟最大通气量(MVV)、呼气流量峰值(PEF)及其绝对值占预计值百分比(FEV1%，MVV%，PEF%)、用力肺活量绝对值占预计值的百分比(FVC%)和第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)均下降(P<0.05)，且未合并T2DM组较健康对照组均降低，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论与健康人相比，NSCLC合并T2DM的运动耐量及运动时通气效率均下降，未合并T2DM组的运动耐量下降，通气效率大致正常；CPET可为NSCLC合并T2DM患者肺切除术围手术期的风险评估提供依据。