简介：摘要目的采用自身对照研究评价富血小板纤维蛋白临床治疗慢性伤口的效果。方法以无抗凝剂的无菌真空试管采集患者自体静脉血10 ml或20 ml，放入离心机内以3 000 r/min速度进行对角离心12 min；取出试管中间凝胶状初级产物，挤压成膜。平摊于伤口上，用透明膜进行固定，1周后揭除透明膜清创换药，记录伤口性状、面积或体积，10 d为1个治疗周期。选择以此方法治疗的慢性伤口患者12例，比较治疗前后伤口床征评分、伤口面积、治疗时间及治疗费用等指标变化。统计数据采用Wilcoxon符号秩检验。结果12例慢性伤口患者伤口床征评分治疗前为(3.25±1.91)分，治疗后为(14.17±1.90)分(Z＝3.086，P<0.01)，创面平均面积治疗前为(16.84±13.27) cm2，治疗后创面平均面积缩小至(3.01±3.84) cm2(Z＝-3.059，P<0.01)，平均缩小(81.84±19)%，治疗前已治疗时间为(67.25±30.54) d；治疗后患者伤口痊愈或接近痊愈的时间为(23.33±11.51) d(Z＝-2.981，P<0.01)，治疗前平均花费为(4 525.83±3 224.72)元，显著高于富血小板纤维蛋白治疗期间的平均费用[(1 110.83±367.61)元，Z＝-3.059，P<0.01]，差异均有统计学意义(P<0.01)。结论富血小板纤维蛋白对于促进慢性伤口愈合有显著效果，具有很高的实用推广价值。

简介：摘要目的评价不同公式估算尿蛋白反映儿童肾小球疾病24 h尿蛋白定量的可靠性。方法横断面研究，收集2001年1月至2021年12月就诊于北京大学第一医院儿科的443例肾小球疾病患儿实测24 h尿肌酐和通过6个相关公式计算得出的估算24 h尿肌酐、实测24 h尿蛋白定量、实测尿蛋白肌酐比（UPCR）、尿沉渣镜检结果，用实测24 h尿肌酐或估算24 h尿肌酐乘实测UPCR计算得到估算尿蛋白。采用Spearman相关分析、Bland-Altman分析法及线性回归分析比较估算尿蛋白和实测UPCR与24 h尿蛋白定量间的相关性、一致性和准确性，并分析尿蛋白水平和尿红细胞数目对于二者关系的影响。结果443例患儿中男221例、女222例，年龄（11±4）岁，其中肾病综合征216例、IgA肾病78例、Alport综合征47例、系统性红斑狼疮42例、紫癜性肾炎58例以及孤立性蛋白尿2例。Spearman相关分析提示实测UPCR与24 h尿蛋白定量具有相关性（r=0.90，P<0.05），应用实测24 h 尿肌酐得到的估算尿蛋白和24 h尿蛋白定量相关性得到改善（r=0.94，P<0.05），应用Hellerstein、Ghazali-Barratt、Ellam、Walser、Cockcroft-Gault、Ix公式估算的尿蛋白与24 h尿蛋白定量的相关性均加强（r值分别为0.93、0.94、0.90、0.90、0.94、0.93，均P<0.05）；Bland-Altman分析法示实测UPCR与24 h尿蛋白定量的差值为-0.30±2.22，一致性界限为-4.65~4.04，应用实测24 h尿肌酐校正后一致性好转［差值为（0.27±1.31）g，一致性界限为-2.30~2.84 g］，不同公式估算尿蛋白一致性进一步好转，其中Cockcroft-Gault公式估算尿蛋白与24 h尿蛋白定量一致性最好［差值为（0.11±1.18）g，一致性界限为-2.20~2.42 g］。线性回归分析示实测UPCR预测24 h尿蛋白定量准确性欠佳（R2=0.55、α=0.48、β=0.60，P<0.05），应用实测24 h尿肌酐校正后准确性好转，应用不同公式估算尿蛋白预测24 h尿蛋白定量准确性进一步加强，其中Cockcroft-Gault公式准确性最佳（R2=0.81、α=0.18、β=0.96，P<0.05）。随尿蛋白定量增加和尿红细胞数目减少，估算尿蛋白和实测UPCR与24 h尿蛋白定量间相关性、一致性和准确性均增加（均P<0.05）；除Ellam和Ix公式外，其余4个公式计算的及实测24 h尿肌酐得到的估算尿蛋白与24 h尿蛋白定量间相关性、一致性和准确性均高于实测UPCR（均P<0.05）。结论基于Cockcroft-Gault公式计算的24 h尿肌酐得到的估算尿蛋白能更准确地评估儿童肾小球疾病24 h尿蛋白水平。

简介：摘要目的探讨饮食蛋白摄入量对维持性血液透析患者营养状态的影响。方法回顾性分析2015年8月至2016年8月60例来我院接受维持性血液透析治疗患者的临床资料，其中30例患者白蛋白摄入量（DPI）≥1.2g/kg，作为对照组，30例患者DPI为0.8~1.2g/kg，作为观察组，比较两组患者的营养状态生化指标值和营养状况。结果两组患者血红蛋白、白蛋白、总胆固醇、血肌酐组间差异无统计学意义，P>0.05；观察组患者尿素水平明显低于对照组，P<0.05；观察组患者血磷水平明显低于对照组，P<0.05；两组患者营养状况组间差异无统计学意义，P>0.05。结论中国维持性血液透析患者白蛋白摄入量控制在0.8~~1.2g/kg既可以维持患者较好的营养状态，同时也可以降低患者治疗过程中高血磷和高尿素风险，对于提高维持性血液透析治疗效果具有积极作用，值得推广应用。

简介：摘要 目的：探讨鉴别诊断原发性和复发性隆突性皮肤纤维肉瘤过程中应用超声诊断的效果。方法：回顾性分析20例隆突性皮肤纤维肉瘤患者，其中原发性8例，复发性12例，为其实施超声诊断，统计分析两类患者超声诊断结果。结果：两类患者在病变范围、大小、边界、内部回声和血流信号方面差异不显著（p＞0.05），在瘤体形态、内部回声特征、后方回声方面存在显著差异（P＜0.05）。结论：应用超声诊断对隆突性皮肤纤维肉瘤患者的具体类型进行诊断意义显著，可以有效区别复发性和原发性患者，值得在继承借鉴中发展。

简介：摘要为探讨糖化血红蛋白在妊娠糖尿病诊断中的临床意义，对正常对照组、正常妊娠组各100例及妊娠糖尿病(GDM)组80例进行了空腹血糖(FPG)、口服50g葡萄糖筛查试验(GCT)、糖化血红蛋白(HbAlc)测定(正常对照组未做GCT)。结果发现，正常对照组与正常妊娠组比较，FPG及HbAlc无差异(P>0.05)，GDM组FPG、GCT、HbAlc水平均高于正常妊娠组，差别有显著性(P<0.O1)。GDM组FPG、GCT、HbAlc阳性率分别为37.5%、75.5%、82.5%。HbAlc在GDM筛查中灵敏度、特异性、可靠性、阳性预测值分别为82.5%、96%、89.9%、94.3%。HbAlc在妊娠糖尿病诊断和监测中具有重要意义。

简介：摘要目的总结和分析3例以无症状肾小球性蛋白尿为突出表现的LMX1B基因相关疾病患儿临床资料，以提高临床医师对基因突变致无症状蛋白尿的认识。方法回顾性分析2014年4月至2017年10月在北京大学第一医院儿科住院的3例以无症状蛋白尿为突出表现，经目标区域捕获二代测序和Sanger测序确诊为LMX1B基因相关疾病的患儿为研究对象，分析其临床资料，包括肾脏和肾外表现、肾活检病理结果和家族史。结果3例患儿均为女童，分别于2岁、1岁和4岁起病，明确诊断时的年龄分别为11岁、5岁和6岁。均有肾小球性蛋白尿，其中1例患儿蛋白尿达肾病水平。2例患儿有镜下血尿。肾功能均正常。仅1例患儿行肾活检，且为重复肾活检。第1次肾活检组织电镜下观察到肾小球基底膜节段变薄，间隔4年后的第2次肾活检组织电镜下观察到肾小球基底膜不规则增厚伴"虫蚀样"改变和胶原纤维样物质沉积。体格检查示3例患儿均无指甲、四肢和关节异常。2例患儿有肾脏病家族史。结论儿童期隐匿起病，临床未找到明确病因的无症状蛋白尿要警惕遗传因素，通过基因检测有助于及早诊断并指导治疗。

简介：摘要目的探讨过表达硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1，TR1)对卵巢去势大鼠海马神经元的影响。方法根据随机数字表法将54只雌性SD大鼠分为正常组、卵巢去势组和卵巢去势过表达TR1组(卵巢去势-TR1组)，每组18只。用慢病毒构建过表达TR1载体，脑立体定位仪海马定位进行注射慢病毒重组体，通过qRT-PCR和Western blot检测大鼠海马组织TR1、Bcl-2，p53和p21的mRNA和蛋白水平；用Western blot检测海马Caspase-3的表达；用WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂法检测海马超氧化物歧化酶(super oxide dimutase，SOD)活性、用微板法测定谷胱甘肽(glutathione，GSH)含量、用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量；通过旷场实验和水迷宫实验检测大鼠行为学变化。用GraphPad Prism 9.0进行统计学处理，三组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验；两组间比较采用独立样本t检验。结果(1)卵巢去势组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均低于正常组大鼠(t＝3.125，4.402，均P<0.05)，卵巢去势-TR1组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均高于卵巢去势组(t＝4.945，4.845，均P<0.05)。(2)三组大鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期和旷场实验中的运动距离和中央区停留时间均差异有统计学意义(F＝44.73，33.67，6.51，均P<0.05)。在旷场实验中，卵巢去势大鼠运动距离多于正常组[(4 700±141)mm，(3 967±163)mm]，中央区停留的时间长于正常组[(87.33±3.93)s，(80.83±2.48)s]，卵巢去势-TR1组的运动距离[(4 267±150)mm]和中央区停留时间[(82.17±3.43)s]均低于卵巢去势组(均P<0.05)。在水迷宫实验中，卵巢去势组大鼠的逃避潜伏期高于对照组[(28.67±2.50)s，(19.50±2.59)s，P<0.05]，而卵巢去势-TR1组逃避潜伏期低于卵巢去势组[(25.00±1.67)s，P<0.05]。(3)三组大鼠海马组织氧化应激损伤指标MDA、SOD和GSH的水平均差异有统计学意义(F＝87.41，91.38，28.69，均P<0.01)。卵巢去势组大鼠海马组织的MDA水平高于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组低于卵巢去势组(P<0.05)；卵巢去势组SOD和GSH水平则低于正常组，而卵巢去势-TR1组SOD和GSH水平高于卵巢去势组(均P<0.05)。(4)Western blot和RT-PCR结果均显示，卵巢去势组大鼠海马组织老化相关蛋白p21和p53水平高于正常组(均P<0.05)，卵巢去势-TR1组p21和p53水平则显著低于卵巢去势组(均P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织凋亡蛋白Caspase-3水平高于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组Caspase-3水平则显著低于卵巢去势组(P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2水平低于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组Bcl-2水平则显著高于卵巢去势组(P<0.05)。结论过表达硫氧还蛋白还原酶1(TR1)通过调节海马组织氧化损伤、减少细胞老化，从而减少海马部位神经元的凋亡。

简介：无

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-133b靶向调控多聚嘧啶通道结合蛋白1(PTBP1)调控乳腺癌细胞生物学的行为机制。方法选取乳腺癌及癌旁组织标本83例，收集患者临床病理资料，同时选取乳腺癌细胞系(MCF-7)、正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-133b和PTBP1 mRNA表达，分析与临床病理特征的关系，MCF-7细胞分为阴性对照组、miR-133b模拟物(mimic)组、miR-133b inhibitor组、miR-133b mimic+PTBP1沉默组和miR-133b inhibitor+和PTBP1沉默组，噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测MCF-7细胞增殖及周期的变化，划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移及侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和PTBP1蛋白表达，双荧光素酶实验验证miR-133b对PTBP1的靶向调控机制。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，计数资料采用χ2检验和Fisher精确检验进行分析。结果miR-133b和PTBP1 mRNA在乳腺癌组织(0.94±0.18、4.28±0.27)及乳腺癌细胞的表达水平(1.09±0.22、3.65±0.19)分别明显低于和高于癌旁组织(2.12±0.09、t＝4.343，P<0.05；1.37±0.21、t＝6.006，P<0.05)及MCF-10A细胞(1.99±0.11、t＝5.223，P<0.05；1.15±0.09、t＝5.774，P<0.05)。miR-133b和PTBP1均与TNM分期(1.204±0.057、3.865±0.172，χ2＝6.217，P<0.001)和淋巴转移(0.489±0.041、1.632±0.147，χ2＝7.031，P<0.001)等明显相关，而与年龄(0.601±0.052、2.008±0.187，χ2＝0.261，P>0.05)、分化程度(0.592±0.057、1.994±0.187，χ2＝0.274，P>0.05)和病理分级无关(0.587±0.059、1.921±0.172，χ2＝0.257，P>0.05)。与阴性对照组比较，miR-133b mimic组增殖率[(35.43±1.74)%、(8.43±0.35)%，F＝166.465，P<0.05]、迁移、侵袭细胞数(109±10.562、77±5.751，t＝4.663，P<0.05；128±11.624、81±7.251，t＝7.453，P<0.05)、bcl-2(2.78±0.32、0.76±0.11，t＝4.122，P<0.05)和PTBP1表达(3.45±0.33、0.89±0.26，t＝3.154，P<0.05)明显降低，G1期阻滞明显延长(F＝276.872，P<0.05)，bax表达明显增加(1.22±0.12、3.39±0.46，t＝9.123，P<0.05)，miR-133b mimic+PTBP1沉默组变化更为明显(1.22±0.12、7.71±0.23，t＝6.009，P<0.05)，miR-133b inhibitor组明显逆转上述指标变化(1.22±0.12、0.76±0.11，t＝3.334，P<0.05)，miR-133b inhibitor+PTBP1沉默组逆转更为明显(1.22±0.12、0.33±0.11，t＝5.098，P<0.05)。双荧光素酶实验显示miR-133b可靶向调控PTBP1。结论miR-133b靶向调控PTBP1从而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。

简介：【摘要】目的：探讨应用清金化痰汤加减治疗老年慢阻肺急性加重期的效果及对PCT、CRP的应用。方法：收老年慢阻肺急性加重期患者90例，常规组45例采用常规西医治疗，研究组45例在常规组基础上增加清金化痰汤加减治疗，对比不同方案的治疗效果。结果：治疗前，两组指标无差异性（P＞0.05）。治疗后，PCT、CRP指标研究组低于常规组（P＜0.05）。结论：应用清金化痰汤加减治疗老年慢阻肺急性加重期效果更显著，能够有效降低PCT、CRP指标，值得推广应用。

简介：无