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6 个结果
  • 简介:摘要:土壤中存在众多微量元素,而硒就是其中一种,它能够起到对生物体的免疫帮助作用,并能够在一定程度上促进生长发育,了解土壤硒含量的分布及其影响因素,能够对土壤资源进行合理利用,并保护自然生态环境。基于此,本文分析了土壤硒含量的分布及其影响因素,发现土壤硒含量在不同地区存在明显的差异,受土壤类型、气候因素和人为活动的影响较大。

  • 标签: 土壤 硒含量 影响因素
  • 简介:摘要目的探讨脑卒中继发性癫痫患者临床特征。方法选取2013年12月-2015年11月我院收治的126例脑卒中患者中41例脑卒中继发性癫痫患者,对所有患者的临床资料进行分析。结果脑出血及蛛网膜下腔出血继发癫痫发病率均显著高于脑梗死患者,差异有统计学意义(P<0.05),而脑出血及蛛网膜下腔出血继发癫痫发病率无显著差异(P>0.05)。脑卒中继发癫痫患者主要以早发型为主,皮质区及蛛网膜下腔发病率显著高于基底节区发病率,且皮质区发病率明显高于蛛网膜下腔发病率,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑卒中继发性癫痫患者的发病率与脑卒中类型及病灶部位有关,临床上需要及早对癫痫患者采取抗癫痫药物治疗。

  • 标签: 脑卒中 继发性癫痫 临床特征
  • 简介:摘 要  本文分析了4/5G网络干扰的现状。通过对现状的分析,提出了以干扰特征分析的干扰规避方法。通过现场操作完善了干扰规避的流程。对以上方案实施流程的迭代改进,形成模块集成到网管平台。此方法可以有效的减少网络干扰对用户的业务影响。

  • 标签: 4/5G干扰  干扰特征 干扰规避  干扰监控
  • 简介:摘要目的总结先天性二尖瓣瓣上隔膜(SMR)的超声心动图影像特征,通过超声心动图随访其手术预后。方法回顾性分析2016年1月至2020年1月在中国医学科学院阜外医院经外科手术治疗的SMR患者53例,根据有无合并二尖瓣器异常分为单纯组28例及复合组25例,分析两组超声心动图特征、漏误诊原因及近中期超声心动图随访结果。结果单纯组和复合组年龄差异无统计学意义(P>0.05)。两组术前二尖瓣峰值及平均跨瓣压差差异无统计学意义(均P>0.05)。但复合组合并二尖瓣反流及左室流出道梗阻数量大于单纯组(均P<0.05)。所有患者均接受外科手术治疗,随访时间(14.69±11.14)个月。术前超声诊断共漏诊7例,总漏诊率13%,复合组漏诊率较高(20%对7%),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后早期和随访期二尖瓣峰值及平均跨瓣压差明显低于术前(均P<0.05)。复合组术后早期和随访期二尖瓣峰值及平均跨瓣压差高于单纯组(均P<0.05)。两组二尖瓣再狭窄者各3例,复合组3例接受了再次手术干预。结论超声心动图可以诊断不同类型SMR及伴发畸形,评估手术效果并随访SMR是否复发。单纯SMR手术效果较好,但仍存在一定的复发率。

  • 标签: 超声心动描记术 二尖瓣瓣上隔膜 先天性二尖瓣狭窄 心脏手术
  • 简介:摘要目的分析北京市一株人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus, HRSV)A亚型全基因组序列的变异和遗传特征。方法对北京友谊医院住院儿童鼻咽抽吸物样本核酸进行二代测序,获得了一株HRSV A亚型全基因组序列,与其他相关参考株构建系统发生树,并对主要蛋白编码区进行同源性分析、单核苷酸多态性分析以及N-糖基化位点预测。结果系统发生树和同源性分析结果提示,本研究获得的HRSV病毒株(RSVA/Beijing-China/2017)属于A亚型ON1基因型。核苷酸和氨基酸变异分析表明G蛋白、F蛋白和L蛋白变异性较大。氨基酸变异位点分析显示G蛋白第142位发生了氨基酸替换(L142S)。F蛋白P27肽中(110-136aa)有一处氨基酸替换(S105N),在抗原位点Ø(62-69aa和196-210aa)中也发生了氨基酸替换(C69Y)。N-糖基化位点预测发现该毒株的F蛋白N-糖基化位点有5个,G蛋白N-糖基化位点有4个。结论本研究所得的HRSV毒株属于A亚型ON1基因型,G蛋白、F蛋白和L蛋白变异较大,G和F蛋白共发生22处氨基酸替换。

  • 标签: 呼吸道感染 人呼吸道合胞病毒(HRSV) 全基因组
  • 简介:摘要目的对1例肌张力减退-共济失调和发育迟缓综合征(hypotonia,ataxia,and delayed development syndrome,HADDS)患儿进行基因变异分析,明确其遗传学病因。方法应用全外显子组测序技术对患儿进行基因检测,用Sanger测序对患儿及其父母进行变异验证。结果患儿EBF3基因存在c.625G>A(p.Arg209Trp)杂合变异,使精氨酸(Arg)被色氨酸(Trp)取代,从而影响EBF3与DNA结合的亲和力,并改变其亚细胞定位,导致EBF3转录活性降低。结论EBF3基因c.625G>A变异可能是本例HADDS患儿的遗传学病因。本研究丰富了HADDS的临床表型谱,并扩展了EBF3基因变异谱。

  • 标签: 肌张力减退-共济失调和发育迟缓综合征 EBF3基因 全外显子组测序