简介：摘要目的探讨微RNA（miR）-125a抑制角质形成细胞增殖的相关机制。方法用白细胞介素（IL）-23干预处理人永生化角质形成细胞（HaCaT）24 h后，分为miR-125a组和miR-NC组，分别转染miR-125a过表达质粒和过表达对照质粒。采用细胞计数试剂盒（CCK8）法检测两组转染后0、24、48、72 h HaCaT细胞增殖能力，采用实时荧光定量PCR检测转染后24 h两组miR-125a及IL-23受体（IL-23R）mRNA的表达，采用Western印迹法测定两组转染后48 h IL-23R、Janus激酶2（JAK2）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）的表达。采用双荧光素酶报告实验验证miR-125a和IL-23R间的靶向关系。两组间均数比较采用t检验，HaCaT细胞增殖能力随时间的变化采用重复测量方差分析法评估。结果质粒转染后，miR-125a组miR-125a相对表达水平（6.377 ± 0.745）高于miR-NC组（0.700 ± 0.222），差异有统计学意义（t=7.305，P=0.002）。转染后0、24、48 h，miR-125a组与miR-NC组细胞增殖能力差异无统计学意义（t值分别为0.663、0.623、1.930，均P > 0.05）；转染后72 h，miR-125a组细胞增殖能力显著低于miR-NC组（t=4.407，P < 0.05）。MiR-125a组IL-23R mRNA表达水平显著低于miR-NC组（t=3.082，P < 0.05）。与miR-NC组相比，miR-125a组IL-23R、JAK2和p-AKT蛋白表达量均降低，差异有统计学意义（t值分别为11.715、6.996、12.424，P值分别< 0.001、=0.002、< 0.001）。双荧光素酶报告实验显示，miR-125a可靶向结合IL-23R。结论MiR-125a可能通过负性靶向调控IL-23R/JAK2/AKT信号通路抑制角质形成细胞的增殖。

简介：无

简介：摘要目的比较不同浓度罗哌卡因肌间沟臂丛神经阻滞用于全麻肩关节镜手术患者的效果。方法择期全麻下行肩关节镜手术患者90例，年龄18～64岁，性别不限，BMI 18.0～26.9 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：0.25%罗哌卡因组(A组)、0.375%罗哌卡因组(B组)和0.5%罗哌卡因组(C组)。A组、B组和C组分别注入0.25%、0.375%和0.5%罗哌卡因各20 ml行肌间沟臂丛神经阻滞。分别于术前(T0)、给药后30 min(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、8 h(T4)、10 h(T5)和12 h(T6)时，采用M型超声测量不同呼吸位的膈肌活动度，应用便携式肺量仪测量第1秒用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC)。记录T1-6时膈肌麻痹发生情况。记录感觉阻滞和运动阻滞持续时间。术后24 h内VAS评分>3分时，静脉注射氟比洛芬酯50 mg镇痛，记录氟比洛芬酯使用情况。记录给药后24 h内心血管事件、局麻药中毒、霍纳综合征、气胸、恶心和呕吐等不良反应的发生情况。结果与A组比较，B组T1-3时平静呼吸位膈肌移动度减少，T2-5时深呼吸位膈肌移动度减少，T2，3时平静呼吸位和深呼吸位膈肌麻痹发生率升高，C组T1-6时平静呼吸位和深呼吸位膈肌移动度减少，T1-4时平静呼吸位和深呼吸位膈肌麻痹发生率升高，T1时FEV1%和FVC%下降，T2时FVC%下降，B组和C组感觉和运动阻滞持续时间延长(P<0.05或0.01)；与B组比较，C组T4-6时平静呼吸位膈肌活动度减少，T1-6时深呼吸位膈肌活动度减少，T2-4时平静呼吸位膈肌麻痹发生率升高(P<0.05)，T3-4时深呼吸位膈肌麻痹发生率升高，T1时FEV1%和FVC%下降(P<0.05)。3组术后氟比洛芬酯使用率和给药后24 h内不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论0.25%罗哌卡因20 ml行肌间沟臂丛神经阻滞用于肩关节手术的效果更佳。