简介:摘要目的探讨热疗(HT)对舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡的调控作用和可能机制。方法采用CCK-8法检测铁死亡抑制剂Fer-1的半抑制浓度(IC50)并用于后续实验。CAL-27细胞系按实验设计分为HT组、对照组、Fer-1组以及HT+Fer-1组。采用各自检测试剂盒检测活性氧水平、铁离子浓度,采用实时反转录PCR检测p53、转铁蛋白受体1(TfR1)的mRNA水平,细胞划痕法检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡。结果热疗组CAL-27细胞系活性氧水平(P<0.01)和铁离子浓度(P<0.001)显著上调,p53及TfR1的mRNA表达量也明显增加(P值均<0.01),细胞迁移能力下降(P<0.001),凋亡率升高(P<0.01)。HT+Fer-1组与HT组相比活性氧水平(P<0.001)、铁离子浓度(P<0.001)、p53及TfR1的mRNA表达量均降低(P值均<0.01),细胞迁移能力恢复(P<0.01),凋亡率也降低(P<0.01)。结论热疗可能通过激活p53/TfR1通路诱导舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡,抑制其迁移能力并促进其凋亡。
简介:摘要目的观察热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期的影响并探讨其机制。方法CCK-8法确定紫杉醇工作浓度,将体外培养CAL-27细胞分为对照组、紫杉醇组、42℃热疗组和联合治疗组。克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,蛋白印迹法检测AKT、p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果紫杉醇组、热疗组及联合治疗组相比对照组均可抑制细胞增殖及促进凋亡(P<0.05),且联合治疗组优于热疗组、紫杉醇组(P<0.05)。蛋白印迹法实验结果显示联合治疗组上调Bax蛋白表达水平,同时下调P-AKT、Bcl-2表达(P<0.05)。结论42℃热疗与紫杉醇联合应用可抑制CAL-27细胞增殖及促进凋亡,其机制可能与抑制AKT活化及激活Bax/Bcl-2凋亡通路有关。
简介:摘要目的探讨关节镜下盘复位术对青少年颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)不可复性盘移位患者的髁突高度、关节盘长度以及盘移位距离变化的影响。方法纳入2015年9月至2018年11月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科关节专科并且MRI诊断为不可复性关节盘移位(disc displacement without reduction,DDwoR)的青少年患者,根据是否行关节镜下盘复位术分为手术组和非手术组,并依年龄段分为5个亚组(11~14、15~16、17~18、19~20、21~24岁组),在随访前后MRI图像上测量髁突高度、关节盘长度、盘移位距离,采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果共纳入DDwoR患者172例,手术组纳入126例(183侧),男性17例,女性109例,年龄(17.4±3.0)岁,平均随访时间8.4个月(2.7~22.0个月);对照组纳入119例(175侧),男性20例,女性99例,年龄(17.1±3.1)岁,平均随访时间9.5个月(3.0~22.1个月)。手术组随访前后髁突高度变化量[(1.3±1.8)mm]显著大于对照组[(-0.6±1.5) mm](P<0.001),且各年龄段两组间髁突高度变化量差异均有统计学意义(P<0.01)。手术组不同年龄段患者的髁突增长量差异有统计学意义(P<0.01),其中11~14岁组的髁突高度增长量[(2.4±2.2) mm]显著大于 19~20岁组[(0.8±1.9) mm](P<0.05)及21~24岁组[(0.4±1.1) mm](P<0.01),17~18岁组[(1.6±1.7) mm]显著大于21~24岁组(P<0.01);对照组各年龄段组间差异均无统计学意义(P>0.05)。随访期内,对照组盘移位距离显著增加(P<0.05),而关节盘长度变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论青少年TMJ DDwoR可造成髁突高度降低,关节镜下盘复位术能促进髁突新骨再生,且生长发育期髁突高度增加显著。