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4 个结果
  • 简介:摘要:随着当前教育改革的发展和深入,对于学生全面发展有了更高的要求,在这样的情况下,体育教学需要充分调动学生的积极性,让学生可以主动投身到体育教学中,实现对自身健康方面的培养,做好学生的发展和进步,所以本文主要以体育竞赛为例,找出在当前中职教育中增强学生体育健康教学的方法,实现学生的发展和进步。

  • 标签: 体育竞赛 中职教育 体育与健康
  • 简介:新疆地区有极其丰富的体育资源,但在实现体育产业化的问题上面临许多现实的困难.如果我们能够积极研究相关措施,科学的利用和开发新疆的体育产业,并采取切实行动,那么新疆各地区的体育产业化将会得到飞速的发展,为推动新疆的经济和社会的发展作出贡献.

  • 标签: 少数民族体育 体育产业化 体育产品
  • 简介:摘要目的观察不同功率密度低强度脉冲超声(LIPUS)对骨骼肌C2C12成肌细胞脂联素(Adiponectin)及其受体的影响,探讨LIPUS促进C2C12成肌细胞分化的潜在机制。方法将体外培养的C2C12成肌细胞根据有无超声干预或超声干预的功率密度随机分为对照组、U0.1组、U0.3组和U0.5组,对照组接受假LIPUS干预,U0.1组、U0.3组、U0.5组分别接受功率密度为0.1 W/cm2、0.3 W/cm2、0.5 W/cm2的LIPUS干预。干预5 d后,分别采用CCK-8法检测细胞活力,采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和T-钙黏蛋白(T-Cadherin)mRNA水平,采用Western blot法检测脂联素、AdipoR1、T-Cadherin、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活化型-磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、肌细胞生成蛋白(MYOG)和胚胎肌球蛋白重链(eMHC)的蛋白水平,并对4组细胞肌管的分化能力进行免疫荧光化学检测。结果LIPUS干预5 d后,U0.1、U0.3和U0.5组细胞相对活力明显高于对照组(P<0.01)。U0.3组和U0.5组脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin mRNA水平均显著上调,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。U0.3组和U0.5组脂联素、AdipoR1、T-Cadherin蛋白和AMPK磷酸化水平与对照组比较,均显著增加(P<0.05),且U0.1组和U0.5组均显著低于U0.3组,差异均有统计学意义(P<0.01)。U0.3组和U0.5组C2C12成肌细胞分化指标eMHC、MYOG蛋白水平和C2C12成肌细胞融合指数与对照组比较,均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LIPUS可促进C2C12成肌细胞的分化,并以0.3 W/cm2、5 min/d、1 MHz,占空比为20%的LIPUS干预作用最明显,其调控机制可能与C2C12成肌细胞脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin的表达上调和下游AMPK磷酸化水平活化有关。

  • 标签: 低强度脉冲超声波 脂联素 脂联素受体 分化
  • 简介:摘要目的探讨微小核糖核酸-133a(miR-133a)和沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)在电针促进废用性肌萎缩恢复中的作用。方法将C57BL/6小鼠30只按随机数字表法随机分为正常组、实验对照组、实验组,每组10只小鼠,将实验对照组和实验组小鼠进行尾悬吊构建废用性肌萎缩模型,实验组在尾悬吊的同时进行电针刺激,刺激穴位为阳陵泉和足三里,每日刺激1次,每次15 min,连续治疗14 d。正常组和实验对照组则常规饲养,不进行任何干预。3组大鼠均于实验组干预14 d后统一取材,测定比目鱼肌、腓肠肌的湿重比和横截面积,采用透射电镜观察其骨骼肌和线粒体结构,Western Blot检测沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1a(PGC-1a)、尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-a)以及磷酸化-AMPK-a(P-AMPK-a)蛋白的表达,实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肌肉萎缩F盒蛋白(Atrogin-1)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)、微小核糖核酸-133a(miR-133a)、SIRT1、配对盒基因(Pax7)、生肌调节因子(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)基因的表达,试剂盒检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的浓度和NAD+/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。结果干预14 d后,与实验对照组比较,实验组比目鱼肌的湿重和横截面积分别增加了21.03%、30.25%(P<0.05),腓肠肌的湿重和横截面积与实验对照组比较,分别增加了5.24%、16.96%(P<0.05)。实验组Atrogin-1、MuRF1、SIRT1、PGC-1a、NAMPT、P-AMPK-a/AMPK-a的表达和NAD+浓度、NAD+/NADH均显著低于实验对照组(P<0.05),而实验组miR-133a的表达则较实验对照组干预14 d后增加了163.3%(P<0.05)。干预14 d后,与细胞增殖相关的Pax7、MyoD基因在实验对照组中表达的显著上调,与正常组和实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组与细胞分化相关的MyoG基因则呈高表达状态,与正常组和实验对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SIRT1相关通路属于机体反射性保护机制之一,参与介导骨骼肌的自然恢复;电针刺激经miR-133a/SIRT1增强成肌细胞分化,改善线粒体能量代谢,从而促进废用性肌萎缩的恢复。

  • 标签: 废用性肌萎缩 电针 miR-133a SIRT1 骨骼肌