简介:摘要回顾性分析1例以甲状腺功能异常为主诉的桥本甲状腺炎合并甲状腺素抗体(T4Ab)阳性患者的临床特征及诊治策略。该病例无特殊临床表现,多次查甲状腺激素水平示血清甲状腺素(TT4)和游离甲状腺素(FT4)轻中度升高、三碘甲状腺原氨酸(TT3)和游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)正常,促甲状腺激素(TSH)多处于轻中度升高、偶有正常或轻度抑制状态,基于实验室检查与临床表现不符,考虑存在检测误差的可能性,通过比较不同方法检测结果和免疫沉淀法沉淀抗体后,采用放免法检测证实存在T4Ab。甲状腺激素自身抗体(THAAb)是一种相对少见的甲状腺自身抗体,常导致临床误诊误治,需引起临床医师的高度重视。
简介:【摘要】目的 探讨系统性评价α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的有效性及安全性。方法 2019年3月-2020年
简介:摘要目的基于18F-APN-1607 PET脑显像结合图论方法,揭示阿尔茨海默病(AD)患者脑内tau蛋白网络拓扑结构异常,并探讨AD患者tau蛋白沉积在左右脑组织的偏侧性。方法该横断面研究纳入2018年11月至2020年1月于复旦大学附属华山医院进行18F-APN-1607 PET显像、临床确诊的23例AD患者[男9例,女14例;年龄(61.3±10.7)岁]和13名正常对照者(NC)[男9名,女4名;年龄(61.6±4.5)岁]。使用基于图论的脑网络分析方法构建NC组和AD组的tau蛋白脑网络,计算网络属性(集聚系数、最短路径长度、局部效率及小世界系数等),并获得AD组不对称系数(AI)评估tau蛋白沉积的偏侧性。使用1 000次置换检验对组间脑网络参数差异进行分析。结果NC组和AD组的脑连接存在较大差异,AD组在嗅皮质和颞叶等区域存在连接减弱,而在后扣带回、楔前叶及顶枕叶等脑区连接增强;AD组的tau蛋白脑网络存在明显的拓扑结构异常,相比于NC组,在稀疏度阈值20%~50%内,AD组的集聚系数(t值:2.28~2.69)、局部效率(t值:2.34~3.06)和小世界系数(t值:2.26~3.32)等均显著下降(均P<0.05),最短路径长度显著增加(t值:2.13~2.85,均P<0.05);AD组的tau蛋白沉积在后扣带回、上顶叶、中央旁小叶、颞上回和颞中回脑区存在显著的偏侧性,AI分别为10.5%(8.1%,13.9%)、14.1%(7.6%,20.3%)、-12.4%(-15.7%,-7.8%)、-10.8%(-15.3%,-2.1%)和-12.1%(-17.9%,-6.6%)。结论基于18F-APN-1607 PET影像建立的tau蛋白网络模型或可用于分析AD患者异常的拓扑结构变化,且AD患者脑内tau蛋白沉积在后扣带回、上顶叶、中央旁小叶、颞上回和颞中回脑区具有明显的偏侧性。
简介:摘要目的探讨门冬胰岛素30注射液(联邦优倍灵®30)治疗糖尿病患者的有效性及安全性。方法该研究为多中心、随机、开放、阳性药对照临床试验。2013年10月至2014年10月,纳入预混胰岛素单一治疗或联合1~2种口服降糖药治疗血糖控制不佳的1型糖尿病或2型糖尿病患者,按照1∶1的比例分配至联邦优倍灵®30或门冬胰岛素30组(诺和锐®30组),比较两组受试者治疗24周前后糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2hPG)的变化及低血糖事件和不良反应的发生率。组内比较采用配对t检验或秩和检验,组间比较采用方差分析或Wilcoxon秩和检验。结果试验共纳入受试者668例,完全符合方案病例共618例(联邦优倍灵®30组305例、诺和锐®30组313例)。治疗24周后,联邦优倍灵®30组和诺和锐®30组HbA1c、FPG和2hPG均较基线值显著下降。经过24周的治疗,联邦优倍灵®30组和诺和锐®30组的HbA1c较治疗前分别下降(1.38±1.33)%和(1.37±1.53)%,治疗后的变化值差异无统计学意义(P>0.05)。两组的FPG分别降低(2.28±3.76)、(1.67±3.55)mmol/L,下降值的组间差异有统计学意义(P=0.03)。联邦优倍灵®30组和诺和锐®30组的2hPG分别下降(3.22±5.38)、(2.78±4.83)mmol/L,下降的差异无统计学意义(P=0.27)。联邦优倍灵®30组和诺和锐®30组低血糖事件发生率分别为45.6%(151/331)和43.8%(146/333),其他不良反应发生率分别为0.9%(3/331)和0.9%(3/333)。结论联邦优倍灵®30与诺和锐®30控制血糖的总体能力相当,均有良好的安全性,具有良好的临床应用价值。
简介:糖尿病肾病是较常见的、隐匿性高的糖尿病并发症,20%-50%的2型糖尿病患者合并糖尿病肾病。2019年3月11日是第14个世界肾脏日。透析患者中,糖尿病肾病患者数量仅次于肾炎,且这一比例持续升高,因此,糖尿病肾病的积极治疗及预防至关重要。同时,糖尿病肾病患者怎么吃也是很多患者关心的问题,不仅要满足机体营养需求,又要控制好血糖水平,保护肾脏功能。今天就一起来看看吧。
简介:摘要目的探讨血清丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SerpinB1)与妊娠期糖尿病(GDM)发生风险的关系。方法回顾性分析2016年1月至2018年1月于中国医科大学附属盛京医院门诊就诊的328名孕妇,按GDM诊断标准分为血糖正常组(n=155)和GDM组(n=173)。采用酶联免疫吸附法测定孕5~12周、孕13~23周、孕24~28周、孕29~37周血清SerpinB1水平。筛选孕5~12周和孕13~23周时尚未发生GDM,而在孕24周及以后诊断GDM的孕妇作为GDM-A组(n=18)和GDM-B组(n=26)。应用多因素logistic回归对孕期影响GDM发生的相关因素进行分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线预测孕期发生GDM的SerpinB1的最佳阈值。结果在孕5~12周、孕13~23周和孕24~28周时GDM组血清SerpinB1水平高于血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。孕24~28周血清SerpinB1水平与OGTT 0 min胰岛素、HOMA-IR呈负相关(r值分别为-0.724和-0.680,P<0.05),与LDL-C呈正相关(r=0.786,P<0.05)。校正妊娠年龄、孕前体质指数、黑棘皮征和甘油三酯等混杂因素后,孕13~23周血清SerpinB1水平仍是孕24周及以后发生GDM的独立危险因素,优势比(95%可信区间)为1.573(1.035~2.228),P<0.05。GDM-B组血清孕13~23周SerpinB1水平对预测孕24周及以后是否发生GDM有较好的预测效能,ROC下面积为0.631。结论孕13~23周血清SerpinB1水平的升高和孕24周及以后发生GDM相关,可能是GDM发生之前的血清学标志物。