肥胖与2型糖尿病的关系研究

王帝尧  陈曦通讯作者

长春中医药大学第一附属医院 吉林 长春 138000

摘要：肥胖作为2型糖尿病的主要危险因素之一，在肥胖程度不断增加的情况下，2型糖尿病的患病率也可能会提高。对于肥胖的评定，一般是按照体质量指数、腰围、腰臀比值等，体质量指数是对人体全身脂肪量进行反馈的一项指标，与反映腹部肥胖情况的腰围和腰臀比互相结合，可以在一定程度上预测2型糖尿病的发病可能性。在此基础上，采取一定的措施进行干预，就能够有效降低2型糖尿病的发病率。因此，为了能够更好的通过肥胖情况判断2型糖尿病的发病率并且为疾病的预防、治疗等提供依据，需要对二者的关系进行全面分析和研究。

关键词：肥胖；2型糖尿病；关系

糖尿病目前已经成为全世界范围内关注的公共健康问题，目前全球的2型糖尿病患者数量在不断增加，严重威胁了人们的健康和生命。当前普遍认为2型糖尿病是在环境因素、遗传因素共同作用下产生的结果，近些年疾病的发病率在不断升高，与环境改变、生活习惯改变等均存在一定的关系。其中肥胖作为较为常见的致病因素之一，已经成为重点关注的内容。肥胖对于2型糖尿病的影响是直观的，也是较为显著的。因此，有必要从肥胖导致2型糖尿病发病的原因开始分析，整理和明确二者之间的关系，为临床疾病防控、研究等提供一定支持。

一、肥胖导致的2型糖尿病发病机制分析

2型糖尿病属于慢性代谢性疾病，也称为非胰岛素依赖型糖尿病，主要是以胰岛素抵抗导致高血糖为主要特点的疾病。其基本病因是胰岛β细胞功能缺陷、胰岛素抵抗，在人体血糖水平升高后，胰岛β细胞分泌的胰岛素无法控制血糖，血糖水平无法降低，造成血糖不断升高，引发疾病。肥胖者，尤其是过度肥胖者，体内会堆积大量脂肪，这些脂肪的来源主要是高热量食物，如淀粉类、脂肪类食物[1]。食物进入身体后导致能量过剩，这时身体就需要通过调节将其转化为脂肪储存起来，转化不了的就会导致身体负担加重，胰岛长时间兴奋，疲惫不堪。最终血糖不断升高，胰岛分泌功能减弱，引发2型糖尿病。

二、肥胖与2型糖尿病的关系研究进展

（一）胰高血糖素样肽-1与肥胖、2型糖尿病的关系

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种食欲、食物摄入的生理调节剂，通过中枢GLP-1Rs介导食欲减退、体重减轻。虽然其对于人体脂肪是否存在直接影响还没有给予完全理解，但是按照当前的研究认为GLP-1受体激动剂诱导的大部分体重减轻情况，是在对中枢神经系统产生影响的情况下，提升饱腹感，实现预期的诱导目标。由于GLP-1可以抑制胃排空，造成胃内出现食物滞留的情况，将饱腹感传递到神经系统，减少进食。并且，GLP-1受体激活能够减少人们从食物中获得多少能量，能够在可能暴饮暴食的情况下起到一定制止作用，减轻体重实现减肥的目标。

GLP-1是胃肠道内分泌L细胞产生的肽激素，作用多种多样，包括保护心脏、保护神经、强化认知、降低血压、抑制酸分泌等。而在所有的作用中，最有效的一种作用就是对β细胞进行刺激，使其能够实现增殖，避免由于葡萄糖依赖性增加，增加胰岛素的分泌，并且对胰高血糖素的分泌进行抑制，实现血糖水平的有效控制[2]。在摄入食物后，会通过双向的形式释放，并且速度极快，进食后腔内的营养物质就会刺激GLP-1，使其分泌，然后GLP-1再刺激胰腺β细胞，使胰岛素大量分泌，通过肠上皮吸收葡萄糖可以在胰岛素作用下扩散，被人体吸收，进而实现餐后血糖的有效控制。

（二）二肽基肽酶-4与肥胖和2型糖尿病的关系

肥胖会造成二肽基肽酶-4（DPP-4）的控制血糖作用降低，DPP-4自身水平提高，血糖浓度提高，加快发病速度。并且由于脂肪组织不仅是储存能量的器官，也可以通过分泌其他的生物活性分子，即脂肪因素，确保脂肪可以与其他器官、系统等产生相互作用，导致器官或者系统出现功能障碍，进而引导与肥胖相关的其他代谢疾病。也因此，对肥胖患者进行血清DPP-4检查时可以发现，其DPP-4水平要显著高于体重正常者[3]。同时，DPP-4由分化期，在其分化期间需要通过脂肪细胞博阿达，可能会对脂肪、骨骼、平滑肌细胞中的胰岛素敏感度产生不良影响。加上内脏脂肪中DPP-4不管是表达还是分泌都要比皮下脂肪更强，因此，目前认为DPP-4可能是脂肪因子之一，其水平升高和肥胖相关疾病、内脏脂肪的大量储存、2型糖尿病内脏脂肪积累等均存在一定的关系。也正因如此，内脏脂肪量能够作为对血清DPP-4水平进行评估的重要指标。

DPP-4作为跨膜糖蛋白，可以通过分解降血糖素对代谢过程进行干扰。而DPP-4能够对GLP-1、GIP灭活，并且提升其水平，确保胰岛β细胞可以释放胰岛素，同时实现对胰岛α细胞分泌胰高血糖素产生抑制作用，提升胰岛素水平，控制血糖水平。近些年对于DPP-4抑制剂在2型糖尿病中的作用进行了深入研究和分析，明确了DPP-4的作用。实际作用过程中，DPP-4抑制剂利用内分泌激素活性的支持，增加胰岛素的释放量，并且控制胰高血糖素的分泌量，体现出了较为明显的葡萄糖依赖性

[4]。2型糖尿病患者由于DPP-4增加造成GLP-1降解量增加，促使GLP-1不断的对β细胞进行刺激，减少葡萄糖依赖性葡萄糖分泌减少，无法发挥出抑制胰高血糖素分泌的抑制作用，造成血糖升高，引发疾病。

结语：

肥胖和2型糖尿病之间存在着较为密切的关系，肥胖患者发生2型糖尿病的风险更高。目前对于肥胖和2型糖尿病之间关系的研究，主要成果体现在胰高血糖素样肽-1与肥胖、2型糖尿病的关系和二肽基肽酶-4与肥胖和2型糖尿病的关系两个方面。为了更好的处理肥胖和2型糖尿病之间的关系，需要对二者的不良影响进行深入研究和分析，进一步明确二者的关联性，为临床研究提供参考。

参考文献：
[1] 马欢欢,梁志金,朱建妹,等. 饮食干预在超重和肥胖2型糖尿病缓解中的应用研究进展[J]. 护理研究,2023,37(6):1041-1046.

[2] 王妍，韩世范，朱瑞芳，等. 家庭护士食疗方案在超重/肥胖2型糖尿病病人饮食干预中的实证研究[J]. 护理研究,2023,37(12):2085-2091.

[3] 梁红宽,管癸芬,宋瑜,等. 基于跨理论模型的干预对2型糖尿病合并腹型肥胖患者内脏脂肪面积及自我管理的影响[J]. 护士进修杂志,2023,38(7):636-641.

[4] 牛玲,李博一,苗翠娟,等. 瘦素、尿酸与2型糖尿病合并肥胖的关系[J]. 昆明医科大学学报,2023,44(11):140-144.