脓毒症的连锁反应：从局部到全身的炎症风暴

吴荣莲

广西南宁市第八人民医院   广西  南宁  530001

随着现代医学治疗技术的进步，以及急诊绿色通道制度的发展，医院急诊、重症监护室内患者死亡率呈逐年下降趋势，但有一项全球报道称，2017年全球共报告了4890万例脓毒症，病死率约30%，约占全球总死亡人数的20%，且脓毒症休克患者病死率高达60%-80%，此疾病还是导致急诊、重症监护室患者死亡的原因之一，而医学界普遍认为脓毒症患者的死亡原因与其免疫稳态破坏、免疫抑制以及感染诱发的过度炎症有关。虽然当前我国医学较为发达，但脓毒症病程病理机制复杂，有研究显示抗生素的使用、液体复苏和器官支持治疗对脓毒症的预后效果有限，加之脓毒症病情进展较快，一经感染则会引发全身性的炎症风暴，若治疗不及时或治疗不当导致病程推移还易诱发非感染性损伤，故为增进相关医疗从业者对此疾病的了解，提高其诊疗效果，让我们共同探讨脓毒症的连锁反应：从局部到全身的炎症风暴！

脓毒症临床症状

1.发热

发热是炎症的典型反应之一，脓毒症患者感染初期常伴有畏冷、寒战等症状，而后突发高热，值得注意的是体质虚弱、营养不良、新生儿或年龄尚小的婴幼儿可能不会表现为发热症状，更有可能表现为体温偏低症状。

2.中毒症状

脓毒症患者还会表现为面色发白、发青等中毒症状，同时还伴有精神萎靡、不安，肌肉、关节酸痛，食欲不振、气促，部分患者还可能发生恶心呕吐及消化系统不适症状。

3.原发感染灶异常

发生脓毒症的直接原因多与原发感染灶相关，而脓毒症患者存在不同感染程度的原发感染灶，若治疗期间患者原发感染灶部位出现红、肿、热、痛、功能障碍等异常，则其罹患脓毒症的概率较小。

4.皮肤症状

脓毒症也属于免疫系统异常症状，而免疫系统异常则会导致部分患者出现皮肤症状，包括出血、丘疹、荨麻疹等。

5.迁徙性病灶

远离感染部位的组织中出现炎症也是脓毒症的重要症状体征之一，患者感染脓毒症后往往存在免疫能力降低的情况，加之期间可能感染不同的病原菌，导致其病灶迁徙，主要包括：肺炎、肺脓肿、脓胸、感染性心内膜炎、化脓性心包炎、脑脓肿、骨髓炎等，若发现患者存在病灶迁徙情况，表示其有感染脓毒症的概率。

脓毒症发病机制

发生脓毒症的直接原因为战争伤或创伤导致的感染等并发症，临床上将其定义为由感染引起的炎症应答失调所致的临床综合征，是一种出现感染合并感染引发的全身表现，属于机体对感染反应失调导致的器官功能障碍，其发病时的病理表现为：抗炎细胞因子的释放、免疫效应细胞异常死亡、免疫抑制细胞过度增殖和免疫检查点表达的上调。那么脓毒症具体的发病机制是什么呢？

当人体感染病原微生物后患处会因微生物的繁殖、分泌而产生各种产物，免疫系统被病原相关分子模式和损伤相关分子模式激活的模式识别受体激活，通过病原相关的分子模式造成杀伤细胞、侵蚀机体的损伤，此过程早期还会使机体释放多种免疫细胞，通过损伤相关分子模式造成组织破坏，达到促炎效果，正常情况下机体免疫反应可以清除入侵的病原体，随着治疗时间的推移，患者炎症得以控制，在治疗后期会表现为抑炎，但若治疗不当，使促炎、抑炎平衡被打破，导致促炎和抑炎因子破坏凝血系统，发生免疫异常，还会使全身失调的免疫细胞反应攻击机体正常细胞、组织、靶器官，造成全身脏器不同程度的损伤，损伤的组织细胞碎片暴露大量损伤相关的分子模式，使得机体免疫反应被进一步打乱，且通过激活识别病原相关的分子模式识别受体加重组织损伤，受体的激活和其介导的靶组织损伤导致持续的免疫激活和器官衰竭，形成恶性循环，进而发展为脓毒症。

机体感染病原体后除激活免疫细胞外，免疫细胞释放的大量细胞因子还会激活凝血途径，使得感染部位凝血速度加快，将感染和免疫反应局限在原发病灶，但若治疗不当，未能控制炎症反应，导致全身免疫异常，大量的免疫因子会激活过多的凝血途径，导致弥散性血管内凝血、组织缺血、多器官衰竭，此也为脓毒症的发病通路之一。

脓毒症的连锁反应：从局部到全身的炎症风暴

1.脓毒症与全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）

SIRS属于炎症应答失调导致的综合征，SIRS属于与脓毒症相同的临床综合征，SIRS可由脓毒症引起，如在发生全身炎症反应早期免疫系统不能及时清除病原体，使机体产生长时间的免疫抑制、免疫衰竭、继发性感染，最终引发SIRS，SIRS也称为持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征。

2.脓毒症与多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）

MODS是指在急重症患者发生进行性器官功能障碍，且无法维持身体内环境稳态，主要分为原发性、继发性；原发性MODS由损伤所致，继发性MODS并非对损伤本身的直接反应，而是一种机体反应的结果，MODS为脓毒症疾病谱中最严重的结局。

其他

脓毒症除引发上述疾病外，还会导致脓毒症性组织血液灌流不足（感染所致的低血压、乳酸增多或少尿）、脓毒症性低血压（在排除其他原因所致低血压后，收缩压＜90mmHg、平均动脉压＜70mmHg、收缩压下降＞40mmHg或低于其年龄段正常值减2个标准差。）、急性肺损伤、脓毒性休克（由脓毒症引起，给予患者充分液体复苏后，其仍持续保持低血压状态，充分的液体复苏可指输入晶体液30mL/kg，脓毒性休克是一种血管舒张性休克或分布性休克）等。

综上所述，脓毒症具有较高的致死率，是急诊、重症监护室患者死亡的重要原因之一，脓毒症的治疗效果需引起相关专家学者的重点关注，而治疗的前提是深度了解脓毒症的发病机理及其从局部炎症到全身炎症风暴的病情进展过程；故本文首先简要介绍了脓毒症的临床症状，包括发热、中毒症状、原发感染灶异常、皮肤症状、迁徙性病灶等；而后探讨了脓毒症发病及其持续性进展的机制，主要包括早期炎症控制、治疗不当，导致机体持续炎症反应，免疫平衡被打破，引发免疫细胞攻击靶器官，且此过程中过多的凝血途径被激活，使机体产生弥散性血管内凝血、组织缺血、多器官衰竭；最后阐述了患者感染脓毒症后可能发生的全身性的连锁反应，包括SIRS、MODS、组织血液灌流不足、脓毒症性低血压、急性肺损伤、脓毒性休克等。望本文可为相关医学人员了解脓毒症提供参考价值。