延边大学附属医院 吉林延边 133000
摘要:目的 评估MLR、PLR、NLR对急性一氧化碳中毒(ACOP)心肌损伤的预测价值。方法 选取2015年至2022年延边大学附属医院收治的急性一氧化碳中毒患者,最后入组124例为研究对象。分为无心肌损伤组87例和有心肌损伤组37例。观察患者临床指标、生化指标,并计算MLR、PLR、NLR;采用ROC曲线分析MLR、PLR、NLR对ACOP心肌损伤的预测价值,采用二元logistic回归分析探讨ACOP心肌损伤的影响因素。结果 急性一氧化碳中毒有心肌损伤组的MLR、PLR、NLR均高于无心肌损伤组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析示:当MLR、PLR、NLR的最佳临界值分别为0.4581、113.7952、7.1122时, ROC曲线下面积分别为MLR:0.823,PLR:0.624,NLR:0.825。联合检测为0.839。MLR、PLR、NLR并联检测时预测ACOP心肌损伤敏感度最高,为97.3%;MLR、PLR、NLR串联检测时预测ACOP心肌损伤特异性最高,为78.2%。结论 MLR、PLR、NLR对ACOP心肌损伤具有预测价值。
关键词: 一氧化碳中毒;心肌损伤
急性一氧化碳中毒,一氧化碳发病机制是由于CO吸人后经肺毛细血管膜迅速弥散,与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。COHb不能携带氧且不易解离。心血管疾病的发病机制是复杂和多因素的,炎症起着核心作用[1]。NLR、PLR、MLR是公认的炎性指数[2]。PLR和NLR是易于获得且有效的心血管疾病的监测指标[3]。MLR与冠状动脉病变的严重程度独立相关, [4]。
1.一般资料 急性一氧化碳中毒患者分为无心肌损伤组87例和有心肌损伤组37例。计算MLR、PLR、NLR值。参照 GBZ 74-2009《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准》[5]。比较两组一般资料和MLR、PLR、NLR等。
2统计学方法
spss26统计软件分析,偏态分布计量资料采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用χ 2检验;二元logistic回归分析;用ROC曲线评估MLR、PLR、NLR对急性一氧化碳中毒心肌损伤的敏感度和特异性。P<0.05为检验标准。
结果
1.两组患者一般临床资料比较
研究组MLR、PLR、NLR、中性粒细胞、白细胞、单核细胞、均高于对照组,研究组淋巴细胞低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)(见表1)。
表1 有心肌损伤组和无心肌损伤组的急性一氧化碳中毒患者的基本特征
临床特征 | 有心肌损伤组(n=37) | 无心肌损伤组(n=87) | χ 2/U | P |
中性粒细胞[M(P25~P75),×109/L] | 12.47(9.79~15.18) | 5.94(3.44~10.04) | -5.966 | 0.000 |
淋巴细胞 [M(P25~P75),×109/L] | 1.31(0.75~1.61) | 1.66(1.18~2.16) | -3.782 | 0.000 |
白细胞[M(P25~P75),×109/L] | 14.21(12.16~18.19) | 8.88(6.24~12.16) | -5.917 | 0.000 |
单核细胞[M(P25~P75),×109/L] | 0.94(0.76~1.27) | 0.62(0.41~0.79) | -4.919 | 0.000 |
MLR [M(P25~P75)] | 0.74(0.56~1.12) | 0.34(0.22~0.56) | -5.682 | 0.000 |
PLR [M(P25~P75)] | 134.31(116.28~221.62) | 122.97(93.29~165.40) | -2.176 | 0.030 |
NLR [M(P25~P75)] | 10.57(7.98~17.10) | 3.53(1.80~7.60) | -5.720 | 0.000 |
2.MLR、PLR、NLR单独及联合预测ACOP心肌损伤的ROC的曲线分析
图1 ACOP心肌损伤诊断价值的受试者工作特征曲线
表2 ACOP心肌损伤的二元logistic回归分析
变量 | B | 标准误差 | Wald值 | P | OR | 95%CI |
MLR PLR NLR | 1.642 -.010 0.144 | 0.834 0.005 0.067 | 3.880 4.599 4.553 | 0.049 0.032 0.033 | 5.165 0.990 1.155 | 1.008~26.465 0.981~0.999 1.012~1.318 |
3.讨论
当MLR、PLR、NLR的最佳临界值分别为0.4581、113.7952、7.1122时,并联检测时敏感度最高,为97.3%;MLR、PLR、NLR串联检测时特异性最高,为78.2%。
综上,MLR(OR:5.165;95%CI:1.008~26.465,P<0.05)、PLR(OR:0.990;95%CI:0.981~0.999,P<0.05)、 NLR(OR:1.155;95%CI:1.012~1.318,P<0.05)为ACOP患者出现心肌损伤的预测危险因素,本研究为MLR、PLR、NLR应用于ACOP患者积极防治心肌损伤提供了新思路。
参考文献
[1] Olsen M B, Gregersen I, Sandanger Ø, et al. Targeting the Inflammasome in Cardiovascular Disease[J]. JACC. Basic to translational science. 2021;7(1):84-98.
[2] Damar Çakırca T, Torun A, Çakırca G, et al. Role of NLR, PLR, ELR and CLR in differentiating COVID-19 patients with and without pneumonia[J]. International journal of clinical practice.2021,75(11):e14781.
[3] Liu J, Ao W, Zhou J, et al. The correlation between PLR-NLR and prognosis in acute myocardial infarction.[J]. American journal of translational research.2021;13(5):4892-4899.
[4] Si Y, Fan W, Han C, et al. Atherogenic Index of Plasma, Triglyceride-Glucose Index and Monocyte-to-Lymphocyte Ratio for Predicting Subclinical Coronary Artery Disease.[J]. The American journal of the medical sciences, 2021;362(3):285-290.
[5] 中华人民共和国卫生部.GBZ 74-2009职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准[S]. 北京 : 中国标准出版社 ,2009.