心律失常的电生理机制

杨德志

河池市人民医院心血管内科 广西壮族自治区 河池 547000

心律失常在生活中大家都是比较熟悉的，心律失常的发生给我们患者带来的危害也是比较严重的，大家一定要多了解关于心律失常疾病发生的机制，在治疗上才会有更多的帮助，那么心律失常发生的机制是什么?

一、什么是心肌的正常生理电位

(一)心肌细胞膜电位

心肌细胞的静息电膜电位,膜内负与膜外约-90mV ,处于极化状态。心肌细胞兴奋时,发生除极和复极,产生动作电位。它分为5个时相, 0相为除极,是Na+快速内流所导致的。1相为快速复极初期,由K+短暂外流所致。2相为平台期,缓慢复极,由Ca+及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致。3相为快速复极末期,由K+外流所致。0相至3相的时程合称为动作电位时间。4相为静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,而自律细胞则为自发性舒张期去极化,是特殊Na+内流所致,其通道在-50mV开始开放,它除极达到阈电位就重新激发动作电位。

(二)快反应和慢反应导电活动

心肌工作细胞和传导系统的膜电位大,除极速率快,传导速度也快,呈快反应电活动,其除极由Na+内流所促成。窦房结和房室结细胞膜电位小,除极慢,传导也慢,呈慢反应电活动,除极由Ca2+内流促成。心肌病变时,由于缺氧缺血使膜电位减小,快反应细胞也反应出慢反应点活动

(三)膜反应性和传导速度

膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。一般膜电位大, 0相上升快,振幅大,传导速度就快;反之,则传导速度则慢。可见膜反应性是决定传导速度的重要因素,其典型曲线呈S状,多种因素可以增高或降低之

(四) 有效不应期

复极过程中膜电位恢复到-60mV~-50mV时,细胞才对刺激可发生扩布的动作电位。从初几开始到这以前的一段时间即为有效不应期,他反映钠通道恢复有效期开发所需的最短时间。其时间长短一般与APD的长短变化有关,但程度可有不同、一个APD中,ERP数值最大,就意味着心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常

二、心律失常的电生理学机制是什么

(一)冲动形成异常

1.自律性升高。自律性是指心肌细胞自发产生动作电位的能力。其电生理基础是4期自发性去极化活动。通常在较负的静息电位水平(-80～-90mv)开始自发去极化。窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏、浦氏系统细胞均具有高度的自律性。在正常的情况下，心脏窦房结的自律性最高，控制着整个心脏跳动的节律，其他部位为潜在起搏点，均被抑制，并不能发挥起搏作用。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时，窦房结对其他起搏点的抑制作用被解除，潜在起搏点发挥起搏功能，产生异位心律。正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能，但是，当心肌细胞的静息电位由原来的-90mv升高到-65mv时，开始出现4期自发性去极化并反复发生激动，称为异常自律性。在心脏存在器质性病变或外来因素的影响下，可导致心肌膜电位降低引起异常自律性。当窦房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性以下时，异常自律性就以异常节律的方式表现出来。

冲动起源异常如发生在窦房结，可产生窦性心律失常，发生于窦房结以外的节律点，则产生异位节律。当窦房结的自律性降低、冲动产生过缓或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动，形成了被动性异位搏动(称为逸搏)或异位心律(又称为逸搏心律)。当异位节律点的自律性超过窦房结时，便可控制整个心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律只有一个或两个，则称为过早搏动;若连续出现一系列自发性异位搏动，则称为异位快速心律失常。

2.后除极与触发活动后除极是指在一个动作电位中,继0期除极后又遇到强刺激时所发生的除极。根据除极出现的时间分为早后除极( EAD.,发生于动作电位完全复极2或3期)和迟后除极( DAD ,发生于动作电位完全复极或接近完全复极时)。后除极振幅小,频率较快、膜电位不稳定，可引起单个、多个或一-连串的震荡电位,即触发活动。触发活动可引起房性或室性快速性心律失常, EDA发生在心肌细胞复极过程中显著延时,诱因有低血钾、药物的作用、浦肯野纤维损伤等,药物所致尖端扭曲转型室性心动过速与之有关。DAD的发生于心肌细胞内Ca+的浓度增高有关。DAD的发生于心肌细胞内Ca+的浓度增高有关,如强心苷类药物中毒。

(二)冲动传导障碍与折返激动的形成

折返激动是指沿传导通路下传后,又经另一条传导通路返回至原处,并可反复运行的现象。正常时,冲动沿浦肯野纤维a、b两支分别下传至心室肌,激发除极和收缩后,彼此消失在对方的ERP中。在病理情况下,如b支发生单向传导阻滞，则冲动沿a支下传到心室肌后,经b支病变部位逆行性上传并折返至a支,如此时a支的ERP已过,则冲动就可在此沿着a支下传到心室肌,形成折返激动。此外,相邻心肌细胞的ERP长短不一致也是折返的机制之一。

折返激动是引起过速型心律失常的机制之一。单次折返引起 1次期前收缩连续折返可引起阵发性心动过速,多个微型折返同时发生可引|起扑动或颤动。预激综合征是指患者除正常的房室传导途径外,还有附加的房室传导途径(旁路),弓|起心电图异常伴心动过速倾向的临床综合征。患者可能发生心房冲动经旁路提前激动心室肌的一部分或全部，或心室冲动逆传,提前激动心房肌的一部分或全部,导致房室折返性心动过速发作。