慢性肝病与抑郁的联系

李昌泽

河北省张家口市传染病医院医院一病区 河北张家口 075000

摘要：现代生物-心理-社会医学模型的建立，使人们更加重视人的心理健康。最近几年，越来越多的人开始重视患者的心理健康，心理健康是提升患者生活质量必不可少的一环，许多研究表明，在多种慢性肝病甚至是急性肝损伤的患者中，都会有抑郁倾向，同时，抑郁症对病人自身的肝脏疾病也有消极的影响。文章主要针对慢性肝病与抑郁之间的联系进行了分析，与此同时还提出了相应的意见和建议，希望能给有关人员带来帮助和参考。

关键词：肝病；抑郁；联系

引言

抑郁症是一种严重危害人类健康的心理疾病，近年来抑郁症的发病率呈逐年上升趋势。抑郁是一种严重危害人类健康的心理疾病，其治疗费用高昂，致残率高，易引发自杀。在我们国家，艾滋病被列为20大可以避免的卫生问题之一。大家都知道，慢性病往往伴随着抑郁和焦虑。由于长期慢性疾病而导致的饮食、睡眠等生活习惯受到限制的情况越来越多，患上抑郁症的几率也越来越大。许多研究表明，多种慢性肝脏疾病都伴随着焦虑和抑郁的发生。该文综述了慢性肝病与抑郁症的相关性及其病理生理学基础。

１慢性肝病与抑郁的关系

一些研究小组发现，非酒精性脂肪肝的病人普遍存在着抑郁和焦虑的症状，并且抑郁和 NAFLD在组织学上的严重性是有关联的，有意思的是，另外一份报告显示，有忧郁症的成人与没有忧郁症的人相比，发生 NAFLD的危险要高出40%到50%；肝硬变病人常伴有中到严重的抑郁和焦虑；病毒性肝炎还可能与抑郁症，在这些数据中， HBV感染的病人的抑郁水平显著地高于正常人群，在丙型肝炎病人中，抑郁症的患病率是普通人群的1.5到4.0倍，而且3 a基因型感染的病人发生抑郁的危险高于1型。同时， HCV阳性的病人比 HBV阳性的病人有更高的抑郁发生率。

2慢性肝病与抑郁之间的病理生理机制

2.1病毒

抑郁和焦虑障碍是病毒性肝炎病人常见的症状。对于乙肝病毒，目前的治疗手段尚无法彻底清除乙肝病毒。乙型肝炎是一种常见的慢性乙型肝炎，其无法治愈的特点常引起抑郁，而对于乙型肝炎病毒感染性认识的错误，则会加重乙型肝炎患者的心理应激，进而加速其发病。研究表明， HBV感染所致的慢性肝病与其肠道菌群结构变化密切相关，但其失调又是导致抑郁发生的重要因素。就丙肝而言，它与抑郁症的关系可以从下列几个角度来了解：（１）丙型肝炎病毒（HCV）可侵入中枢神经系统，导致多种神经及心理症状，其中以抑郁症最为常见。HCV可经由跨血脑屏障的单核/巨噬细胞侵入脑内，而小胶质细胞为 HCV的宿主细胞， HCV可在脑内长期增殖并长期存活。（２）HCV感染后，血液中的炎性细胞因子可透过血脑屏障而进入脑部，是 HCV感染引起的神经精神疾病的重要原因。除大脑的发炎外，系统性的发炎在神经性和精神病的发生发展过程中也起到了很大的作用。（３）使用干扰素也会引起抑郁。曾患过丙肝的患者应使用干扰素进行抗病毒治疗。据信，干扰素引起抑郁的主要原因是减少5-羟色胺的神经递质，其它病因包括：下丘脑-垂体-肾上腺素能轴突的过度反应，以及脑细胞因子通路的变化，TNF-α介导的抑郁可能是一种由炎症介导的抑郁；（４）海马区 BNF与抑郁发生密切相关，而 BNF与抑郁密切相关。有研究表明，在 HCV病人中， HCV基因的表达明显下降，这进一步证实了 HCV和抑郁症的关系；（５）此外， HCV病人的心理社会因素（如静脉吸毒、饮酒、女性等）也是引起抑郁症的重要因素。因此，可以从心理和生理两个角度对病毒性肝炎和抑郁症的关系进行解释。

2.2炎性细胞因子

2.2.1炎症导致抑郁的生理机制

现在人们相信，炎症在抑郁症中起着重要的作用：（１）细胞因子能促进肾上腺激素的分泌，当 HPA轴异常活跃时，可引起下丘脑-垂体-肾上腺轴突活化及高皮质醇血症，这是精神型抑郁的主要表现；（２）海马体的改变（脑部与认知及记忆有关的部位）是严重抑郁的一个特征，当 HPA轴被过度激活时，就会引起高的皮质醇血症，而皮质醇又会对海马体内的神经生成产生影响，并使海马体内的 BDNF水平下降，但海马小体体积缩小、 BDNF表达下降是抑郁发生的关键环节。此外，炎性因子可引起小胶质细胞激活，进而影响突触可塑性。从某种意义上说，这也是导致抑郁症的原因之一。（３）脑中有两种细胞激素的来源，一是由于外周血中分泌的细胞因子可以透过血脑屏障而进入脑部，二是脑内的免疫细胞，小胶质细胞等，都能分泌炎症细胞因子，这是因为，在脑内，小胶质细胞与星型胶质细胞共同参与了免疫应答。神经炎性反应（NF-κ B）是一种慢性炎症反应。炎症因子可启动中枢炎症反应，促进抑郁发生。此外，在神经炎症状态下，单核/巨噬细胞、激活的小胶质细胞等可导致突触结构、功能、神经元存活等异常，是导致抑郁发生的重要原因。（４）在中枢神经系统，炎性细胞因子能够直接影响到单胺的合成，羟色胺（5-羟色胺）能神经递质（5-羟色胺）与抑郁症的发生发展密切相关。除对脑内突触传导产生影响外，炎症因子还能改变突触可塑性及神经元活动，从而使人产生情绪变化，进而诱发抑郁症。（５）从生理上讲， HPA轴改变，植物神经紧张，凝血及血管反应性。这一理论为我们提供了更多的证据来证明，它们是导致全身性炎症反应的关键因素。所以，很容易就会得出这样的结论：发炎反应会引起抑郁症。

2.2.2炎症与抑郁之间呈双向联系

炎性反应是抑郁症的重要发病机制之一。Mase等人首先发现了抑郁症中免疫炎症活化的证据，他们认为精神压力会引起前炎症因子的生成。近期有动物研究发现，应激后第2、4周，小鼠外周炎性反应显著增强。而且，在进行了4周的心理应激之后，还会出现神经炎症失调、异常野外行为等症状。令人感兴趣的是，压力也提高了老鼠的海马区发炎的基因，而之前提到过，海马区在抑郁症中起着关键作用。在人口中，有关报告显示，与相应的对照相比，看护人员和其它慢性压力症患者血清中炎症细胞因子的浓度更高。精神及生理上的应激因素，会使脑部的细胞激素活动上升至病态水准，而人体的应激活动则会降低发炎及回复正常的免疫机能。总体而言，抑郁症患者的外周血中有大量的炎性细胞因子，表明抑郁症可能会加剧炎症反应。综上所述，心理应激可诱发炎性反应，而抑郁可加剧炎性反应。

结束语

总之，慢性肝脏疾病和抑郁症之间存在着密切的关系，并且两者之间存在着相互作用。抑郁症会促使炎症反应，而这个反应也会对抑郁症的形成起到帮助作用，脑与肝之间也会有交互作用，这是由于中枢感受到外界养分，会影响病人的疾病进展，并影响病人的生活质量。所以，更需要关注患者的心理健康，但现有研究多为横断性研究，无法确定肝病与抑郁症的因果关系。但是它们之间确实存在着某种关系，并且在很大程度上还会相互影响，形成一种恶性循环，这对于未来肝病病人的综合治疗具有一定的指导意义。对于这类病人的情感问题，我们需要进行药物治疗和心理干预，以及治疗后对肝脏疾病进展的影响。

参考文献：

[1]沈从乐,李韦杰,任博等.2543例不同病因慢性肝病糖脂代谢异常率分析[J].标记免疫分析与临床,2022,29(09):1451-1454.

[2]韩斌,张舒眉,李海玲等.慢性肝病患者腹壁厚度对2D-SWE检测肝硬度的影响[J].哈尔滨医药,2022,42(04):19-21.

[3]王静.慢性肝病患者无能为力感与生存质量的相关性[J].中国卫生工程学,2022,21(04):604-606.DOI:10.19937/j.issn.1671-4199.2022.04.025.

[4]李兴鹏,马晖.冯全生教授基于“主客交”理论治疗慢性肝病经验浅析[J].四川中医,2022,40(08):9-11.