摘要目的研究发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, SFTSV)感染致细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)形式，并进一步于蛋白水平探讨细胞焦亡的存在，为研究SFTSV致病机制提供新的思路。方法用不同感染复数(multiplicity of infection, MOI)SFTSV感染Vero细胞，逐日观察细胞病变效应(cytopathic effect, CPE)，CCK-8法检测细胞活力、LDH释放试验检测细胞膜受损情况，以判定病毒的最佳感染量与细胞死亡时间。使用不同PCD抑制剂分别对Vero细胞进行预处理后感染SFTSV，CCK-8法检测细胞活力，判断SFTSV致PCD死亡形式。采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的含量，进一步探讨焦亡的存在。结果SFTSV以MOI＝10感染Vero细胞后48 h、72 h为后续实验最佳感染量与时间，此时细胞CPE明显，细胞活力降至对照组的51%、41%(P<0.001、P<0.001)，LDH释放量达最大酶活性释放孔的24%、37%，为对照组LDH释放量的3.8、3.4倍(P<0.001、P<0.001)。不同PCD抑制剂对SFTSV致细胞死亡抑制结果显示，泛caspase抑制剂和受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3, RIP3)抑制剂在48 h、72 h均有抑制作用，48 h其细胞活力为病毒对照组的2.1、1.6倍，72 h为2.3、1.7倍，且泛caspase抑制剂的作用显著高于其他抑制剂组，caspase-1、caspase-3抑制剂仅在48 h有抑制作用，细胞活力为病毒对照组的1.5、1.3倍。SFTSV感染Vero细胞后，随着时间延长，caspase-1、IL-1β的表达量逐渐增加，至48 h分别达对照组的3.4、9.5倍(P<0.001、P<0.001)。结论SFTSV感染Vero细胞可导致多种形式PCD，包括凋亡、焦亡、程序性坏死，且PCD过程中可检测到焦亡相关蛋白活化，进一步探讨了焦亡的存在。
