摘要目的观察电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK1/2)和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法从30只健康雄性SD大鼠中随机选择8只作为正常组，其余22只采用单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病神经痛模型，共16只大鼠造模成功，将其分为模型组和电针组，每组8只。电针组于链脲佐菌素注射后15 d开始电针干预，每日1次，每次30 min，干预1周，穴位选择双侧"后三里"和"昆仑"穴。链脲佐菌素注射前、注射后7 d、14 d、21 d，观察并记录大鼠的体重、空腹血糖、热痛阈变化，采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB表达，采用免疫荧光法检测p-CREB阳性细胞数与神经元共表达情况。结果链脲佐菌素注射后7 d、14 d、21 d，与正常组比较，模型组大鼠体重下降(P<0.05)、空腹血糖升高(P<0.015)。链脲佐菌素注射后7 d，与正常组比较，模型组大鼠热痛阈无显著变化；链脲佐菌素注射后14 d、21 d，模型组大鼠热痛阈下降(P<0.05)。与模型组比较，链脲佐菌素注射后21 d，电针组大鼠热痛阈显著升高(P<0.05)。免疫印迹结果显示，与正常组比较，模型组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著升高(P<0.05)；与模型组比较，电针组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示，与正常组比较，模型组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数升高(P<0.05)；与模型组比较，电针组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数降低(P<0.05)；糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-CREB与神经元存在共表达。结论电针可有效缓解糖尿病神经痛，其机制可能与抑制大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达有关。
