摘要该研究旨在探讨血红素加氧酶1在烧伤早期急性肾损伤中的作用及其相关机制。采用100 ℃水浴建立经典的大鼠烧伤模型，伤后即刻腹腔注射血红素加氧酶1。采用基于结构变化和功能的组织病理学和血生物化学评估早期急性肾损伤进展，ELISA、免疫染色、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测血红素加氧酶1、氧化应激、促炎症介质和Toll样受体4（TLR4）相关信号通路。使用TLR4抑制剂环己烯衍生物TAK242和诱导剂LPS检测血红素加氧酶1在烧伤大鼠肾脏炎症及TLR4信号通路中的作用。研究表明，氯化高铁血红素诱导的血红素加氧酶1通过减少肾氧化应激和释放促炎症介质，下调TLR4的表达及下游核因子κB抑制剂（IκB）激酶α/β、IκBα和核因子κB p65的磷酸化，改善烧伤大鼠的肾损伤和功能障碍；TAK242的作用与血红素加氧酶1相似但较弱；LPS抑制了血红素加氧酶1的抗炎及TLR4信号的调节作用。结果证实血红素加氧酶1通过TLR4/核因子κB信号途径保护肾脏。
