摘要目的探讨成纤维细胞焦亡在创面愈合中的作用及虎杖苷对其的影响。方法以5 μg/ml脂多糖（LPS）刺激成纤维细胞建立实验模型，并随机分为4组：对照组细胞不接受任何处理；实验组细胞接受5 μg/ml LPS处理；治疗组细胞接受5 μg/ml LPS及50 μmol/L虎杖苷处理；抑制剂组细胞接受5 μg/ml LPS及100 nmol/L VX-765处理。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖；试剂盒检测caspase-1活性；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养基白细胞介素（IL）-1β、IL-18及Ⅲ型胶原蛋白含量。结果与对照组比较，实验组caspase-1活性及IL-1β、IL-18含量分别显著增加为（475.4±39.9）%、（254.9±19.4）pg/ml及（212.6±22.4）pg/ml，细胞增殖及Ⅲ型胶原蛋白含量分别显著下降为（72.5±3.4）%及（0.06±0.01）μg/L（均P＜0.05）；与实验组比较，治疗组caspase-1活性及IL-1β、IL-18含量分别显著下降为（292.1±28.5）%、（167.5±11.8）pg/ml及（165.5±19.9）pg/ml，细胞增殖及Ⅲ型胶原蛋白含量分别显著增加为（86.8±5.5）%及（0.10±0.02）μg/L（均P＜0.05）；与实验组比较，抑制剂组caspase-1活性及IL-1β、IL-18含量分别显著下降为（185.5±16.1）%、（127.4±16.5）pg/ml及（129.5±17.2）pg/ml，细胞增殖及Ⅲ型胶原蛋白含量分别显著增加为（83.1±7.7）%及（0.09±0.01）μg/L（均P＜0.05）。结论抑制LPS诱导的成纤维细胞焦亡可以促进其增殖并分泌胶原蛋白，虎杖苷可能通过抑制成纤维细胞焦亡促进创面愈合。
